SÉANCE DU 4 AVRIL 461 



qui normalement ne pénètrent jamais dans ces éléments cellulaire?. L'in- 

 testin grêle présente beaucoup de cellules des glandes de Lieberkûhn avec 

 des vacuoles; d'autres sont parfaitement normales. Les capillaires très dilatés 

 contiennent, à côté des globules rouges, beaucoup de leucocytes mononu- 

 cléaires, leucocytes qu'on ne constate pas dans les capillaires ectasiés de la 

 région peptique de l'estomac. Les glandes pyloriques sont normales. 



Conclusions : 1° Le sérum gastrotoxique que nous avons obtenu donne 

 lorsqu'il est faible une hypersécrétion manifeste. 2° La gastrotoxine forte 

 injectée dans les veines, produit la mort rapide, avec grande hypérémie 

 de la muqueuse gastro-intestinale. 3" A dose moindre elle exagère le 

 péristaltisme gastro-intestinal et, produit en outre de grandes hémor- 

 ragies intestinales. Les cellules principales présentent des modifica- 

 tions fonctionnelles; les cellules de bordure des lésions dégénératives. 

 Macroscopiquement et histologiquement, la région pylorique et le gros 

 intestin sont intacts. 4° Le sérum spécifique contre les muqueuses de la 

 région peptique du chien, produit en outre de grosses altérations de 

 l'intestin grêle (en respectant totalement le gros intestin), fait dont 

 l'explication est difficile à l'heure actuelle. 



{Travail de l'Institut de Pathologie et de Bactériologie de Bucarest.) 



EOSINOPHILIE DANS LE TABES, 



par MM. Klippel et Lefas. 



L'existence d'éosinophilie dans quelques cas de tabès a été entrevue 

 d'abord par G. Pardo en 1901; néanmoins l'auteur italien ne donne pas 

 de chiffres en ce qui concerne le taux de ces leucocytes et se borne à 

 décrire leur morphologie : c'est ainsi que parfois, qu'il y ait ou non 

 éosinophilie, Pardo a vu dans le sang des tabétiques des éosinophiles 

 monucléaires. 



Il nous a été donné d'observer un cas d'éosinophilie des plus nets chez 

 une tabétique : celle-ci, âgée de quarante-neuf ans, indemne de toute 

 trace de syphilis, vit sa maladie débuter en 1893; depuis le mois de 

 janvier 1903 l'incoordination est telle que la malade reste confinée au 

 lit. Le tableau clinique du tabès est complet chez notre malade : elle a 

 eu des douleurs fulgurantes, présente de l'ataxie, des zones d'anes- 

 thésie disséminées sur les membres inférieurs; les réflexes sont abolis; 

 il existe des troubles urinaires (incontinence), un léger degré de 

 myosis, du ptosis, le signe d'Argyll Robertson. Il n'existe pas de 

 troubles trophiques. Pas de lésions autres que celles que l'on peut 

 rapporter au tabès. 



