SÉANCE DU 17 OCTOBRE 11B3 



différents, antagonistes : l'angiosclérose atrophique vulgaire et l'hyper- 

 genèse cellulaire adénomateuse. 



Ce dernier processus explique la plupart des augmentations pondé- 

 rales et volumétriques. 



Les deux formations qui, par leur union, constituent la surrénale 

 des vertébrés supérieurs, ne diffèrent pas seulement par leurs réactions 

 chimiques, leurs fonctions, mais aussi par leur sénescence. 



D'apparition plus tardive, la moelle vieillit plus tôt ; elle ne tarde pas 

 à présenter les signes d'une atrophie totale et d'une phlébosclérose 

 intense. 



L'écorce ne dégénère d'abord qu'au niveau des zones glomérulaire et 

 réticulée ; elle s'hj'pertrophie au niveau de la fasciculée dont certains 

 éléments exagèrent leurs activités adipogénique et reproductrice. 



L'épaississement de la capsule d'enveloppe est, en général, propor- 

 tionnellement moins considérable que celui des cloisons inlraparenchy- 

 maleuses. Il s'agit d'une sclérose fibrillaire, sans infiltration cellulaire 

 abondante, sans cellule d'Ehrlich. 



Les amas cellulaires de la glomérulaire sont entourés et pénétrés 

 parles fibrilles conjonctives. 



Cependant, l'atrophie de la glomérulaire n'est pas toujours très pré- 

 coce : j'ai pu assister à ses débuts sur les glandes d'un chien déjà vieux 

 et d'une femme de soixante-seize ans. 



Les cellules, peut-être usées par un fonctionnement trop long, com- 

 primées par les bandes scléreuses et mal nourries par des vaisseaux 

 altérés, dégénèrent en dehors de toute action offensive, primitive des 

 phagocytes. 



Dans la fasciculée, au contraire, les fonctions adipogénique et repro- 

 ductrice s'exagèrent. 



Il est possible d'observer quelques amitoses qui, parfois, produisent 

 des masses multinucléées. 



Suivant Pilliet, la surcharge graisseuse, au lieu de se faire en nappe, 

 prend une forme nodulaire, et c'est, dit-il, au milieu ou au contact de 

 ces nodules que se développe l'adénome si fréquent chez les vieillards. 



Les causes réelles de ces altérations prolifératives sont encore obs- 

 cures : Pilliet invoque l'irritation provoquée par les débris cellulaires 

 voisins. Peut-être relèvent-elles de l'auto-intoxication provoquée par 

 l'artériosclérose, l'atrophie rénale, etc. 



Quoi qu'il en soit et bien que la déchéance (dégénérescence grais- 

 seuse) succède à la suractivité fonctionnelle (hyperadipogénie), il n'en 

 est pas moins intéressant de constater que les cellules de la fasciculée, 

 quoique vieilles, sont encore assez vivantes pour édifier des adénomes 

 que respectent les phagocytes. 



Gomme, pendant la gestation, la plupart des cellules de la réticulée 

 sont chargées de grains pigmentaires qui, en général, ne bleuissent pas 



