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paralysie des crico-aryténoïdiens postérieurs avec type respiratoire 

 inverse. 



Six mois après le début du cornage, le malade eut sans cause, une 

 après-midi, un ictus laryngé. Quelques brèves secousses de toux précé- 

 cédèrent la perte de connaissance, avec arrêt de la respiration. Lïn- 

 terne du service, qui se trouvait là par hasard, fit aussitôt la respiration 

 artificielle. L'apnée persistant, on pratiqua la trachéotomie, qui ne suffit 

 d'abord pas à rétablir le rythme respiratoire normal; — on dut continuer 

 la respiration artificielle encore pendant près d'une heure — puis, brus- 

 quement, le malade revint à lui, et s'assit sur son lit. La respiration 

 avait reparu, le cœur avait continué de battre, avec une légère accélé- 

 ration, mais d'une manière tout à fait régulière. 



La nuit suivante, on vit apparaître un rythme de Cheyne-Stokes, qui 

 fut transitoire. Deux jours plus tard, nouvelle perte de connaissance, à 

 la suite de laquelle la respiration devint intermittente, se produisant 

 toutes les deux minutes environ par groupes de quatre à cinq respira- 

 tions très profondes. Mort au bout de quarante-huit heures. 



A Vautopsie, tabès assez avancé, dorso-lombaire. Le bulbe, étudié en 

 coupes sériées, ne présente aucune lésion visible, les noyaux du pneu- 

 mogastrique et du spinal paraissent normaux; pourtant on noie que les 

 racines motrices et sensitives de ces nerfs contiennent un certain 

 nombre de fibres dégénérées. Les nerfs récurrents sont à peu près sains. 

 On y trouve, au milieu d'une grande majorité de fibres intactes, quel- 

 ques fibres plus grêles et en voie d'atrophie. 



Au contraire, les nerfs laryngés supérieurs des deux côtés, mais sur- 

 tout à gauche, sont le siège de lésions considérables, mélange d'atrophie 

 et de dégénérescence. Le premier de ces processus domine, beaucoup de 

 cylindre-axes sont réduits à une mince fibrille, d'autres sont en voie de 

 désagrégation dans une gaine de myéline déjà fragmentée. 



Sur les variations du pouvoir amylolytique des urines, 

 Note de M. Louis Lemaire, présentée par M. Nëtter. 



Les auteurs qui ont étudié la fermentation amylolytique dans les 

 liquides de l'organisme ont cru pouvoir mesurer la quantité de ferment 

 en dosant le glucose produit par vingt-quatre heures par action sur 

 l'empois d'amidon. Or, il semble que la quantité de sucre produite dans 

 ces conditions est indépendante de la quantité de ferment, et qu'elle est 

 fonction de l'acidité du milieu. 



J. EfTront (l)a prouvé déjà que l'on peut tripler, décupler même l'action 



(1) Moniteur scientifique, avril 1893. 



