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la sensibilité générale, aucun trouble sphinctérien, aucun trouble intel- 

 lectuel; il n'y a pas eu de symptôme anormal du côté des viscères, sauf 

 toutefois une hypertrophie du corps thyroïde existant antérieurement à 

 la maladie actuelle, mais plus marquée dans les derniers temps; la mère 

 elle-même présentait une hypertrophie appréciable de cet organe. Pas 

 de modification importante de l'excitabilité électrique, aucune altération 

 qualitative ; c'est tout au plus si dans quelques muscles il a existé de la 

 diminution de la contractilité faradique et galvanique. La maladie n'a 

 été précédée ni accompagnée d'aucun phénomène général; le malade 

 en apparence n'a été exposé en aucune façon à une cause d'infection ou 

 d'intoxication. 



L'examen des centres nerveux des nerfs et des muscles n'a révélé que 

 les lésions suivantes : petites hémorragies de date toute récente au- 

 tour de l'aqueduc de Sylvius et sur le trajet des racines du moteur ocu- 

 laire commun ; de semblables hémorragies, mais moins prononcées, 

 ont été constatées au niveau du noyau ventral du nerf pneumogastrique. 

 Par contre, tout le reste de la substance grise médullaire ou bulbaire est 

 absolument normal; il en est de même des muscles et de tous les nerfs 

 tant au niveau de leur émergence que dans leur trajet périphérique. 



Cette observation ressemble à plusieurs points de vue à l'affection 

 décrite par quelques auteurs sous le nom de polioencéphalomyélite sub- 

 aiguë. Cependant, une étude anatomo-clinique attentive nous permet de 

 dégager de ce groupe les cas qui, comme le nôtre, sont caractérisés par 

 une paralysie sans atrophie et sans trouble de réaction électrique, et qui 

 anatomiquement ne relèvent pas d'une lésion dégénérative des centres 

 des muscles affectés. Il est peut-être permis d'admettre qu'il s'agit d'une 

 abolition de la fonction motrice de la cellule avec conservation de sa 

 fonction trophique. 



Nous nous réservons de revenir prochainement et avec détails sur 

 ce sujet dont nous avons eu l'occasion d'observer d'autres exemples 

 cliniques. 



LÉSIONS DU PANCRÉAS PRODUITES PAR L'iNJECTION D'HUILE 

 DANS LE CANAL DE WlRSUNG SUIVIE DE LA LIGATURE DE CE CANAL, 



par M. J. Mouret. 



Nous avons fait l'examen histologique du pancréas de 6 lapins et de 

 5 chiens, dans lequel M. Hédon avait injecté de l'huile par le canal de 

 Wirsung. Après l'injection, ce canal avait été lié et réséqué sur une 

 partie de son trajet. L'injection d'huile avait été faite chez les lapins 

 36 heures, 1 mois et demi, 2 mois, 2 mois et demi, -4 mois, et 5 mois 

 et demi; chez les chiens 25 jours, 2 mois, 6 mois, 10 mois, 1 an et 

 18 jours avant l'extirpation de la glande. — Le pancréas du chien met 



