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particulier. La paroi interne du vaisseau émet des bourgeons qui se soudent 

 les uns aux autres et finissent par cloisonner la lumière en cinq à six cavités 

 secondaires dont l'oblitération se continue graduellement. C'est là. un type 

 d'oblitération par accolement des parois qui viennent au contact et se 

 soudent; et on le rencontre surtout dans les cas de compression du vaisseau 

 pouvant aplatir sa lumière. C'est cette endartérite qui se propage à toute la 

 rate et détermine, comme dans le premier cas, sa sclérose et sa transforma- 

 tion adipeuse. 



En résumé, dans cette étude anatomo-pathologique, plusieurs points 

 sont à relever. D'abord il faut distinguer dans la rate mobile deux sortes 

 de lésions : les primitives et les secondaires. En effet, la rate, comme le 

 rein, ne se déplace guère qu'à la suite d'une atteinte morbide ayant 

 augmenté son poids et son volume. Cette atteinte, c'est le paludisme 

 dans notre premier cas. Elle est beaucoup moins déterminée du reste 

 dans le second; mais c'est une question d'étiologie que les observations 

 postérieures élucideront. Il existera donc des lésions primitives à isoler. 



Les lésions secondaires nous paraissent fixes, et les mêmes dans les 

 deux cas. Elles sont dues à la flexion, à la coudure et même à la tor- 

 sion du pédicule de la rate et de ses vaisseaux. Elles aboutiront par 

 conséquent au même résultat que la ligature intermittente et incom- 

 plète de ces mêmes vaisseaux. Le premier résultat sera l'endartérite si 

 nette dans le second cas; le second, l'endartérite avec thromboses vas- 

 culaires qui existe dans le premier. C'est pour cela que les lésions splé- 

 niques se rapprochent de celles que l'on observe dans l'athérome si fré- 

 quent de l'artère splénique. 



Ses conséquences sur la rate elle-même seront donc l'atrophie des 

 corpuscules, la transformation adipeuse et scléreuse du parenchyme et 

 le stase passive. Ces deux derniers faits expliquent comment la rate 

 peut augmenter de volume à mesure que son importance physiologique 

 diminue et que cesse son rôle hématopoïétique. 



Il est même bon de remarquer que la transformation adipeuse des 

 cellules de la pulpe dans ces cas est exactement semblable à celle qui 

 s'établit dans les cellules de la moelle des os quand cesse son rôle 

 d'hématopoïèse ; et le fait n'a rien qui puisse surprendre, ces différents 

 éléments étant de même nature. 



L'étendue de ces désordres dans la rate mobile nous explique suffi- 

 samment, comme l'on voit, l'absence de signes cliniques dans les cas 

 d'extirpation. 



