SÉANCE DU 26 OCTOBRE 693 



drome est rencontré chez un diabétique. La cause de la lésion, dans ce 

 cas où l'hémiplégie gauche a précédé de onze jours la paralysie du mo- 

 teur oculaire commun droit, doit être cherchée dans un foyer pédoncu- 

 laire dans le domaine des branches de l'artère cérébrale postérieure. Il 

 s'agit, en somme, d'un foyer d'origine vasculaire: ramollissement ou 

 hémorragie. Mais ce cas présente cette particularité intéressante, c'est 

 que la paralysie alterne supérieure est survenue chez un diabétique qui 

 avait perdu ses réflexes rotuliens et qui a récupéré, à la suite de son 

 attaque hémiplégique, le réflexe rotulien du côté de l'hémiplégie. 



Une question toute naturelle"qui se présente à l'esprit, c'est de savoir 

 pourquoi le réflexe disparu est réapparu. La question est difficile à 

 trancher, du moins en apparence, parce qu'on ne connaît pas très bien 

 les causes de la disparition des réflexes chez les diabétiques. On sait 

 que M. Bouchard, qui a signalé pour la première fois ce signe, l'a trouvé 

 36,9 p. 100 chez des diabétiques. Raymond, Marie et Guinon, Rosen- 

 stein, Grube, ont trouvé des chiffres se rapprochant plus ou moins de 

 celui-ci. Toutefois on a rencontré chez les diabétiques des lésions des 

 nerfs périphériques et même de la moelle. M. Nonne, au Congrès tout 

 récent de Liïbeck, a trouvé une atrophie des cornes antérieures chez un 

 diabétique qui présentait de l'atrophie musculaire. M. Souques et nous- 

 même avons fait la même constatation dans un cas non publié encore, 

 lésions capables d'expliquer l'abolition des réflexes rotuliens. Il est pro- 

 bable que le signe de Westphal chez les diabétiques dépend, dans cer- 

 tains cas, de la lésion des fibres centripètes tendineuses et, par consé- 

 quent, le mécanisme de la réapparition du réflexe rotulien dans ces cas 

 est analogue à celui qui préside à la réapparition du réflexe rotulien 

 chez les tabétiques qui ont présenté à un moment donné de leur tabès 

 une attaque d'hémiplégie. On connaît quelques cas de ce genre, ce sont 

 ceux de Hughlings Jackson et James Taylor, Goldflame, Raïchline. 



A l'état normal, le centre spinal du réflexe rotulien reçoit deux ordres 

 d'excitations qui sont antagonistes : 1° des excitations centripètes qui 

 sont transmises à la corne antérieure par l'intermédiaire des collaté- 

 rales réflexes se détachant de la quatrième racine lombaire postérieure ; 

 2° des excitations apportées du cerveau par l'intermédiaire des collaté- 

 rales des fibres pyramidales. La dégénérescence des fibres tendineuses 

 diminue ou supprime le réflexe rotulien parce que la portion centripète 

 de l'arc réflexe nécessaire pour entretenir la tonicité est altérée : la 

 corne antérieure ne reçoit plus dans ce cas que des actions modéra- 

 trices du cerveau (1); mais si celles-ci viennent à être affectées, la force 



(1) MM. Mott et Sckerington ont montré tout récemment (Experimentsupon 

 the influence of sensory Nerves upon movement and nutrition of the limbs. 

 Preliminary communication. Proceedings of the royal Society, vol. LVI1) l'in- 

 fluence qu'exercent les racines postérieures sur les mouvements volontaires. 



