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en surface et en profondeur; d'autre part, les réflexes tendineux se sont pro- 

 gressivement affaiblis et ont disparu; il en est de même de l'épilepsie spinale; 

 les muscles se sont atrophiés et la plupart des muscles des membres inférieurs 

 des jambes et des cuisses ont perdu leur contractilité faradiqne; leur con- 

 tractilité galvanique est très notablement affaiblie et NF <^ PF. 



La malade se cachectise et meurt le 25 octobre 1895. 



Autopsie et examen microscopique. — Les lésions rachidiennes et spinales 

 semblent analogues à celles de l'observation L. L'examen microscopique de 

 la moelle n'a pas encore été pratiqué, il est vrai, mais on constate facilement 

 à l'œil nu les dégénérations secondaires au-dessus et au-dessous du foyer de 

 compression qui siège à la partie inférieure de la moelle dorsale. Les racines 

 antérieures et les racines postérieures examinées comme dans le cas précé- 

 dent ont paru tout à fait normales. Les nerfs sciatiques poplités interne et 

 externe des deux côtés, les nerfs intra-musculaires et les rameaux nerveux 

 en rapport avec les régions qui sont le siège d'eschares sont presque complè- 

 tement dégénérés ; ces lésions sont encore bien plus accentuées que dans le 

 fait précédent. A la partie moyenne de la cuisse le sciatique présente des 

 altérations assez notables; ces altérations s'atténuent à mesure qu'on se rap- 

 proche du centre et le plexus sacré parait tout à fait normal. 



Il existe donc dans ces deux cas des lésions de la moelle et des alté- 

 rations de la périphérie des nerfs. 



Incontestablement, chez l'une et chez l'autre malade la paraplégie a été 

 provoquée par la lésion spinale. En effet, lorsque nous avons examiné 

 pour la première fois la malade qui fait le sujet de l'observation II, 

 nous* avons constaté l'existence d'une paralysie spasmodique avec 

 exagération des réflexes rotuliens et épilepsie spinale, symptomatique 

 d'une affection de la moelle ; la contractilité faradique des muscles des 

 membres inférieurs était conservée au début et la DR liée à l'amyo- 

 trophie causée par la névrite n'a apparu que dans la suite. Chez la pre- 

 mière malade, nous avons constaté dès le début une paraplégie flasque 

 et il existait déjà à ce moment des altérations assez prononcées des 

 nerfs, mais l'histoire clinique, l'apparition brusque de la paraplégie 

 avec accompagnement d'eschare et de rétention de l'urine semble bien 

 montrer que la lésion spinale a été la cause de la paralysie. 



Ainsi donc les névrites sont ici consécutives aux altérations de la 

 moelle. 



Toutefois ces névrites méritent bien l'épithète de périphériques, 

 puisque les lésions des nerfs sont limitées à la périphérie et sont, par 

 conséquent, en apparence indépendantes de toute altération des cen- 

 tres trophiques de ces nerfs. 



Mais cette indépendance est-elle réelle? 



A la vérité, on peut supposer que l'état cachectique dans lequel l'affec- 

 tion tuberculeuse et les lésions de la moelle avaient plongé ces malades 

 n'est pas étranger à la genèse des altérations des nerfs; néanmoins, si 

 l'on considère que les névrites se sont développées exclusivement dans 



