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stant. Les globules rouges présentent parfois des altérations manifestes. 

 Dans les cas aigus, les vaisseaux renferment en général une quantité 

 anormale de leucocytes. Les parois vasculaires ne sont altérées que 

 dans les cas subaigus. Jamais nous n'avons vu de lésions de l'endartère 

 ni de la tunique externe. Par contre, les fibres musculaires lisses pré- 

 sentent des lésions exactement comparables à celles de la fibre cardiaque : 

 gonflement, hyperplasmie, vacuolisation. 



Les troncs nerveux sous-péricardiques présentent également des lésions 

 sur lesquelles nous reviendrons ultérieurement. 



En résumé, chez les animaux ayant succombé à l'intoxication par la 

 toxine diphtérique, les lésions du cœur sont constantes. 



Elles intéressent aussi bien les cellules musculaires lisses des vais- 

 seaux sanguins que les cellules musculaires striées du myocarde. 



Dans les deux cas, la lésion est fondamentalement la même : 



Elle consiste dans le gonflement hyperplasmique, c'est-à-dire dans 

 l'augmentation en quantité et en étendue du protoplasma intercontrac- 

 tile. Ce protoplasma hyalin, devenu abondant et fluide, commence par 

 écarter largement les uns des autres, les cylindres primitifs, puis il 

 s'accumule au centre ou en un point quelconque de la fibre en des 

 vacuoles d'étendue et de dimensions variables. Les cylindres primitifs 

 des cellules musculaires lisses des artères à trajet intra-myocardique 

 présentent cette lésion que nous constatons pour la première fois, au 

 plus haut degré. Notre intoxication expérimentale constitue même 

 jusqu'ici la seule méthode que l'on connaisse pour dissocier les cylin- 

 dres primitifs de substance contractile au sein de la fibre lisse. 



Dans les cas d'intoxication aiguë par la toxine, avec ces lésions on 

 observe un effacement très accusé de la striation transversale des cel- 

 lules musculaires cardiaques, un léger degré de dissociation segmen- 

 taire, des points d'infiltration leucocytaire et des hémorragies. 



Dans les cas subaigus la fibre striée se désagrège en outre. Sa sub- 

 stance contractile diffuse et émet des boules sarcodiques offrant les 

 réactions de la myosine. Le plasma musculaire semble alors se mobi- 

 liser au dehors. Les lésions artérielles paraissent tardives et intéressent 

 exclusivement les fibres musculaires lisses clés vaisseaux. 



Sur le mécanisme de l'autonarcose carbonique, 

 par M. Raphaël Dubois. 



On sait aujourd'hui que le rayonnement calorique, chez les animaux, 

 ne suit pas la loi de Newton : c'est à une température extérieure de 

 -(- 12 à 1-4 degrés que le Lapin rayonne le plus de chaleur. L'optimum 

 de rayonnement, chez la Marmotte, se produit à une température 



