SÉANCE DU 21 DÉCEMBRE 833 



du trou ces faisceaux s'accolent, refoulent l'arachnoïde viscérale, puis la 

 dure-mère. Pendant un court trajet, ces gaines restent distinctes, mais 

 hientôt elles se confondent, et la racine est alors encerclée jusqu'au 

 ganglion par un infunclibulum fibreux. De la face interne de celui-ci se 

 détachent de nombreux tractus cloisonnant la racine en faisceaux. 



La racine postérieure est beaucoup plus dissociée que l'antérieure et 

 son tissu conjonctif intrafasciculaire est beaucoup plus dense. Cette 

 gaine fibreuse, relativement considérable, interdit toute identification de 

 cette partie de la racine avec un nerf périphérique. De nombreux vais- 

 seaux cheminent dans les parois conjonctives et pénètrent dans les 

 tractus intrafasciculaires. Les mailles lymphatiques communiquent avec 

 la cavité arachnoïdienne et l'espace sous-arachnoïdien (Retzius, 1875). 



En résumé, la structure de la racine rachidienne présente deux points 

 importants : 1° tractus fibreux étranglant et dissociant les filets ner- 

 veux; 2° enveloppement direct par une séreuse. Ces deux faits en- 

 traînent des modifications constantes des racines après les infections ou 

 les altérations vasculaires. 



Ces modifications se résument ainsi : prolifération cellulaire de la 

 face interne de la gaine fibreuse; nodules embryonnaires disséminés 

 dans le tissu conjonctif; dissociation des fascicules nerveux par la 

 même prolifération. 



L'observation n° 4 (garçon de quinze ans mort de péritonite par per- 

 foration) est l'exemple le plus typique de cette irritation proliférative. 

 Les racines des autres sujets présentent également de pareils amas cel- 

 lulaires, mais en moins grande quantité; par contre les tractus fibreux 

 y sont plus nets ; et ce fait s'explique par les infections subies pendant 

 une vie relativement longue. Leur apparition semble dans un cas être la 

 conséquence d'altérations vasculaires. Si le jeune malade cle l'observa- 

 tion n° 4 avait vécu, la prolifération embryonnaire eût abouti forcé- 

 ment à cette sorte de sclérose. 



Ces lésions absolument banales n'ont en rien altéré la vitalité des 

 neurones sensitifs et moteurs, dont l'intégrité était d'ailleurs prouvée 

 par la clinique. 



Les modifications dont je parle sont identiques avec celles que M. le 

 D r Nageotte (1) a décrites comme étant la cause immédiate du tabès, et 

 qui, par conséquent, perdent ainsi toute leur spécificité. J'ajoute que 

 j'étudie, en ce moment, les racines d'un tabétique, mort de tuberculose 

 pulmonaire, et que les coupes en séries des l re ,4 e , 8 e et 12 e racines dor- 

 sales et 2 e racine lombaire, m'ont fait voir des modifications inters- 

 titielles de tous points conformes à celles de mes cinq sujets, non tabé- 

 tiques. 



(1) D r Nageotte. La lésion primitive du tabès. Société de Biologie, 10 nov. 1894. 



