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Après avoir ainsi résumé ses propres recherches, M. Ranvier rappelle 

 qu'en 187i Reckhnghausen, dans une communication faite à la Société 

 de Wûi'tburg, émit des doutes sur l'origine embolique des abcès mé- 

 tastatiques. L'auteur allemand explique leur production par une irrita- 

 tion locale déterminée par la j^résence des micrococcus qu'il aurait ren- 

 contrés sous forme d'amas dans les organes affectés, dans les reins, d'où 

 ils passaient dans l'urine où il a pu les observer, et dans les poumons à 

 l'intérieur des alvéoles. 



En septembre 1871, Kleps fit une communication à la Société de mé- 

 decine Suisse, où il admit que l'infection punalente était une intoxica- 

 tion générale produite par le microsporon sepiicum. 



En résumé, Recklinghausen et Kleps, tous deux élèves de Virchow, 

 ont, après M. Ranvier, abandonné l'hypothèse de l'embolie pour expli- 

 quer la production des abcès multiples de l'infection purulente. 



M. VuLPiAN demande à M. Ranvier s'il a observé un certain nombre 

 de fois la transforination des cellules de cartilage en pus, de façon à dé- 

 montrer la fausseté de la théorie de Waller et Conheim. 



M. Vulpian se demande également s'il y a, dans le cas particuher de 

 M. Ranvier, impossibilité absolue de voir là des globules blancs. 



M. Ranvier répond qu'il est convaincu de la réalité, dans certains 

 cas, de la production de pus par passage des globules blancs à travers 

 les parois des vaisseaux ; mais que dans le cas qu'il a observé les cap- 

 sules cartilagineuses étaient remplies de leucocytes dont on ne pourrait 

 expliquer que difficilement la présence dans la théorie de Conheim. 



M. Vulpian, dans ses cours à la Faculté, a expliqué de la manière 

 suivante la production de ces abcès : Au niveau de la plaie, les veines 

 sont remplies de caillots subissant des modifications putrides ou autres. 

 Des parcelles très-petites de ces caillots étaient transportées par les 

 veines et portées par la circulation dans différents organes, où elles 

 jouaient le rôle d'épines inflammatoires. Cette théorie, que M. Vulpian 

 professe depuis longtemps, ne différerait pas beaucoup de celles de 

 MAI. Kleps et Recklinghausen s'ils font provenir de la plaie les vibrions, 

 bactéries ou microsporons auxquels ils font jouer le jDrincipal rôle. 



M. Ranvier ne s'explique pas pourquoi on attribue à l'embolie le 

 rôle principal. Dans l'hypothèse de M. Vulpian, l'embolie ne joue qu'un 

 rôle très-accessoire, c'est le ferment qui est tout. Du reste ces abcès, au 

 début, n'ont pas la forme des infarctus par embolies capillaires. De 

 plus, on ne voit pas ces petits fragments qui se détachaient des caillots 

 veuieux de la plaie et {]ui seraient l'orighie de ces abcès. Dans des re- 

 cherches faites sur ce point, M. Ranvier n'a pas trouvé de différence 

 entre les caillots des veines de la plaie chez des sujets morts d'infection 

 purulente et chez d'autres morts de tétanos. 





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