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Effectivement, M. Laffont a vu qu'après piqûre unilatérale 

 du bulbe, tandis que la faradisation du nerf dépresseur cor- 

 respondant ne provoquait plus ni abaissement de la pression, 

 ni glycosurie, la même excitation portée sur l'autre dépresseur 

 provoquait les effets habituels : abaissement de la pression et 

 glycosurie nouvelle. 



Conclusion 



Dans les conclusions très simples de son travail, M. Laffont 

 résumant les travaux de ses devanciers aussi bien que ses 

 propres recherches, établit qu'une théorie exclusive du diabète 

 est insuffisante à expliquer les cas de glycosurie qui survien- 

 nent à la suite de causes aussi multipliées. 



La glycosurie peut être la conséquence de deux procédés 

 opposés en physiologie expérimentale, comme en pathologie. 



10 Elle peut avoir pour cause une paralysie vaso-motrice 

 par suite de section, d'altération des nerfs ou des ganglions 

 sympathiques ; MM. Pavy, Cyon et Aladoff, Schiff, Eckhardt 

 et surtout Fr. Franck l'ont suffisamment démontré ; 



2o Plus souvent elle est due à des actions vaso-dilatatrices 

 directes (ici se placent les travaux de Cl. Bernard) ou réflexes 

 (Schiff, Laffont). 



Quelle part revient à M. Laffont dans les progrès de la 

 question ? 



11 a vérifié expérimentalement la théorie que Cl. Bernard 

 avait fondée sur des hypothèses, ou du moins il a considéra- 

 blement amélioré les conditions expérimentales. 



Il lui revient en propre d'avoir signalé l'influence des nerfs 

 dépresseurs dans la production de la glycosurie et d'avoir 

 ainsi donné l'explication du diabète qui suit l'excitation des 

 bouts céphaliques des nerfs vagues. > 



Enfin il a démontré l'existence de deux centres symétriques 

 intra-bulbaires qui président à la vaso-dilatation des viscères 

 abdominaux. 



Tel est, messieurs, le travail vraiment considérable de 

 M. Laffont. 



