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Ces premières constatations ayant montré la difficulté de définir 

 les troubles corticaux, je voulus au moins en analyser les con- 

 ditions. 



Les diverses lésions cérébrales simples mises à nu, abrasion, cau- 

 térisation superficielle ou profonde au nitrate d'argent, cautérisa- 

 tion au fer rouge, avaient produit dans mes expériences comme 

 dans d'autres, à peu près les mêmes troubles : je cherchai à ana- 

 lyser un assez grand nombre de ces cas, et je comparai au point 

 de vue de l'excitabilité corticale, des singes ou des chiens nettement 

 paralysés, et d'autres où les contractures par accès venaient sou- 

 vent compliquer les autres phénomènes. A peu près toujours, 

 toujours même dans les lésions étendues, l'excitabilité corticale 

 disparaît complètement, quelle que soit la nature de la lésion , 

 mais cette disparition n'a aucune influence sur la nature et la forme 

 des troubles; ainsi, après des cautérisations légères qui d'abord 

 laissent persister l'excitabilité, on observe les mêmes troubles, pa- 

 ralysies ou contractures, plus ou moins mélangés ; de même dans 

 trois expériences sur des chiens guéris complètement après des 

 phénomènes paralytiques intenses et prolongés, j'ai pu constater 

 que l'excitabilité corticale du côté lésé n'avait nullement reparu, 

 si bien que ces chiens devenus normaux n'avaient plus qu'un 

 de leurs hémisphères sensibletà l'électricité. 



M'étant convaincu que la nature de la lésion, destruction ou 

 irritation, semblait ne pas influer sur la forme ou la durée des 

 troubles, j'étudiai les relations de siège. 



De mes premières expériences sur le singe et sur le chien j'avais 

 constaté que toutes les lésions corticales, antérieures, postérieures 

 ou médianes pouvaient déterminer des troubles paralytiques op- 

 posés, ces troubles étant seulement plus marqués et plus durables 

 pour les lésions médio-antérieures. J'opérai alors dans des con- 

 ditions plus précises. 



Ayant délimité sur un singe une zone qui à ce moment agissait 

 surtout sur la face, je détruisis cette zone, et je constatai des 

 symptômes de paralysie généralisée, portant surtout sur les mem- 

 bres. De même sur des chiens chez lesquels l'excitation corticale 

 faisait surtout mouvoir le membre postérieur, la destruction de la 

 même zone produisait ensuite de la paralysie de deux membres. 

 Inversement sur le chien et aussi sur le singe, des lésions limitées 

 occupant par exemple la moitié de la frontale ascendante et l'ayant 

 rendu inexcitable n'avaient produit aucun symptôme appréciable. 

 De tous ces faits je devais évidemment conclure qu'il n'y avait 

 aucun rapport entre la nature et le siège de la lésion et la nature 

 ou le siège des troubles moteurs consécutifs. 



