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surie, la glycémie, la glycogénie ; chez les animaux, en pous- 

 sant un peu loin l'intoxication, la glycosurie est presque 

 nulle, mais il serait imprudent, je crois, d'aller jusque-là 

 chez l'homme. Il semble, en effet, que l'action de l'arsenic 

 chez les animaux est d'autant plus nette que la stéatose est 

 ])lus avancée. Il est donc rationnel en clinique, bien qu'ici le 

 mode d'action ne soit pas élucidé, du moins pour les doses 

 faibles, de donner aux malades dix à vingt gouttes de liqueur 

 de ['owler, pendant dix à douze jours, de cesser et d'y reve- 

 nir. 



Chez les animaux, ces résultats présentent une régularité 

 pi esque mathématique ; il n'en est pas de même chez l'homme: 

 ici souvent la diminution de la glycosurie existe bien, mais elle 

 est parfois moins nette, moins constante, il est vrai que dans 

 ce dernier cas, les doses sont proportiellement plus, faibles. 



Les agents stéatogènes produisent des effets analogues ; 

 nous avons fait de nombreuses expériences dans ce sens, 

 par exemple à la suite d'injections de phosphore on produit 

 presque une cessation de la glycosurie,de la glycémie et de la 

 glycogénie. 



Voici d'ailleurs un tableau montrant l'influence de l'arsenic 

 et du phosphore sur la production du diabète expérimental : 



