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est atteint, les baltements deviennent extrêmement rapides, et en peu de 

 temps la pression augmente considérablement. Peu à peu, la pression 

 et les pulsations reprennent les caractères normaux. 



Nous constatons dans cette expérience que l'action peu durable de la 

 nicotine présente deux phases: une première phase de ralentissement, une 

 deuxième d'accélération. La première phase se divise en deux périodes, 

 Tune caractérisée par des baltements irréguliers, très lents et une forte 

 chute de pression ; l'autre, par des baltements réguliers, ralentis et un 

 retour progressif à la pression normale. La deuxième phase présente 

 également deux temps, l'un d'accélération considérable des baltements 

 avec augmentation très forte de la pression, l'autre de retour progressif 

 au type normal. 



Cl. Bernard admettait que la section des pneumogastriques arrêtait 

 l'action de la nicotine sur le cœur, et beaucoup d'auteurs admettent, d'après 

 lui, que c'est par l'intermédiaire de ces nerfs que se produisent les phé- 

 nomènes précités. 



— Sur un chien chloroformé, nous sectionnons la moelle, après avoir 

 établi la respiration arliflcielle. En opérant deux heures après la section, 

 comme dans l'expérience indiquée plus haut, nous obtenons des résultats 

 identiques. 



— Sur un chien dont nous avons sectionné, à trois heures, les deux 

 pneumogastriques au cou, nous injectons, à cinq heures trois quarts, une 

 solution de 5 milligrammes de nicotine dans la veine fémorale. Nous 

 obtenons les deux phases indiquées plus haut, avec tous leurs caractères. 



La nicotine, pour produire le raleniissement, agit non sur le centre bulbaire 

 des pneumogastriques ou sur ces nerfs eux-mêmes, mais sur les centres 

 modérateurs intracardiaques. La chute de pression résulte naturellement 

 de ce ralentissement. 



L'accélération de la deuxième phase est-elle produite par la paralysie 

 des appareils modérateurs du cœur, suite d'excès d'action? 



Nous ne pensons pas que cette hypothèse soit rigoureusement exacte. 



Sur un chien dont nous entretenonsarlificiellement la respiration, après 

 section de la moelle, nous arrachons les ganglions cervicaux inférieurs et 

 thoraciques supérieurs de chaque côté. Puis, nous ajoutons dans la veine 

 fémorale 4 milligrammes de nicotine dissous par 50 centimètres cubés 

 d'eau distillée. La pression est prise dans l'artère carotide. 



Dans ces conditions, les phénomènes observés dans l'expérience initiale 

 se produisent identiquement les mêmes : les pulsations ralenties par 

 suite mém^e de l'opération diminuent encore; puis, fait très important, 

 l'accélération des battements et l'augmentation de pression apparaissent 

 très manifestement. 



La nicotine ne produit pas l accélération des battements seulement en pa- 

 ralysant les appareils modérateurs ou en excitant les centres médullaires 

 accélérateurs, mais aussi en agissant directement sur le cœur. 



