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les citations précédentes le démontrent; ils se sont trouvés en présence 

 des mêmes lésions que celles que nous avons constatées dans notre cas. 



La sclérose des cordons postérieurs, dans la maladie de Friedreich, doit 

 donc désormais être regardée comme une sclérose non vasculaire, comme 

 ime sclérose y}évrogliqiie pure, totalement difTérente, par conséquent, de 

 toutes les scléroses médullaires connues jusqu'ici. Mais, ainsi que nous 

 l'avons déjà indiqué, cette sclérose névroglique pure n'existe que dans les 

 cordons postérieurs. Eu effet, la sclérose des faisceaux pyramidaux et 

 cérébelleux, qui existe dans notre cas, appartient au cadre des scléroses 

 dites vasculaires. 



La maladie de Friedreich n'est donc autre chose qu'une gliose des cor- 

 dons postérieurs, c'est une sclérose dérivant du feuillet externe, une 

 sclérose d'origine ectodermique en un mot. Cette nouvelle conception de 

 la maladie de Friedreich est importante, non seulement au point de vue 

 histologique pur, mais encore au point de vue étiologique. 11 nous est 

 facile maintenant de comprendre la fréquence si grande de l'hérédité 

 similaire ou du caractère familial propres à cette affection, et partant 

 son début dans l'enfance ou dans l'adolescence. Il nous est facile encore 

 de nous rendre compte de la petitesse de la. moelle épinière, de la 

 diminution de volume des cornes postérieures, ainsi que des anomalies 

 du canal central, coïncidant parfois, comme dans notre cas, avec de la 

 gliomatose péri-épendymaire, particularités si fréquemment, pour ne 

 pas dire toujours, observées dans ces cas, et qui permettent de faire 

 rentrer cette affection dans le cadre des maladies dites de dégéné- 

 rescence. En effet, la nature purement névroglique de la sclérose dans 

 la maladie de Friedreich, nous démontre que nous sommes ici en pré- 

 sence d'une anomalie dans le développement de la moelle épinière, 

 de sa partie postérieure principalement. On sait, en effet, que le système 

 nerveux central dérive du feuillet externe, et que c'est par suite d'une 

 différenciation des cellules qui le composent que naissent ultérieure- 

 ment les éléments propres de ce système, fibres et cellules, ainsi que 

 leur tissu de soutènement, névroglie. Qu'une anomalie de développement 

 dans ce feuillet externe vienne à se produire, dans les parties destinées à 

 former plus tard la moelle épinière, il est facile de concevoir des mo- 

 difications dans la formation de cette dernière. 



La résultante sera, dans certains cas, ce que l'on observe dans la ma- 

 ladie de Friedreich, c'est-à-dire un développement incomplet des éléments 

 nerveux dans les cordons postérieurs, marchant de pair avec une hyper- 

 plasie de la névroglie. Les recherches que nous venons d'exposer 

 démontrent donc, d'une manière complète, l'exactitude de l'opinion (1877) 

 de Friedreich, qui regardait son ataxie héréditaire, comme la conséquence 

 d'un arrêt de développement de la moelle épinière. 



Il existe donc, actuellement dans la moelle épinière, une sclérose névro- 

 glique pure, la maladie de Friedreich, tout à fait analogue à celle qu'a 



