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qui surviennent à l'air libre, à la puissance convulsivante qu'acquiert le 

 même gaz sous une tension moindre. 



L'action inhibitrice ou convulsivante de l'acide carbonique dépendrait 

 donc de la tension sous laquelle il absorbe les éléments du système ner- 

 veux central. 



Quand les animaux le respirent directement dans une atmosphère plus 

 ou moins suroxygénée, il pénètre à hautes doses et agirait par inhibition. 

 Dès que l'animal intoxiqué respire à l'air libre, la dose d'acide carbo- 

 nique descend rapidement à une mesure pour laquelle il exercerait une 

 action convulsivante. 



J'ai repris l'étude de ces phénomènes en me plaçant dans des condi- 

 tions nouvelles qui me semblent propres à bien isoler la part à faire à 

 l'acide carbonique et k l'oxygène dans les convulsions et paralysies de 

 l'asphyxie. 



Pour cela, j'observe les phénomènes consécutifs à l'asphyxie poussée 

 jusqu'à la mort apparente et offerts par les animaux après qu'on les a 

 ramenés à la vie par la respiration artificielle. L'asphyxie arrivant ainsi 

 à son dernier terme et trouvant son entier achèvement dans la syncope 

 respiratoire qui constitue la mort apparente et précède de si près la mort 

 réelle, la symptomatologie est au réveil bien plus complète et bien plus 

 précise que celle qui se produit au cours de l'asphyxie. Je ne parle, d'ail- 

 leurs, que des manifestations offertes par le système nerveux. 



Pour étudier isolément et comparativement l'influence des deux fac- 

 teurs dont il importe de faire la part dans cette symptomatologie, j'in- 

 flige successivement au même animal: \'^ la privation d'oxygène combinée 

 à l'accumulation de l'acide carbonique (asphyxie en vase clos); 2° dans 

 une autre séance, et le sujet étant complètement remis, la privation d'oxy- 

 gène toute seule. 



Pour ces deux séries d'épreuves, l'animai est introduit dans un appareil 

 construit sur le principe de celui que ilegnault et Reiset ont appliqué à 

 l'étude des échanges respiratoires, avec cette particularité que les réser- 

 voirs d'oxygène ne contiennent que de l'air atmosphérique. Pour produire 

 l'asphyxie par privation d'oxygène, il suffit d'introduire l'animal dans la 

 chambre de l'appareil et de faire fonctionnel' le condenseur; l'acide car- 

 bonique est fixé, mais le vide produit dans l'enceinte où séjourne le sujet 



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d'expérience n'appelle en restitution de l'oxygène consommé que le = 



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 de ce gaz et p- d'azote. L'oxygène disponible s'épuise ainsi progressi- 



vement et la syncope respiratoire survient par la seule privation d'oxy- 

 gène. 



Si on ne fait pas fonctionner le condenseur, on obtient l'asphyxie en 

 vase clos pure et simple. 



Or, les symptômes offerts par le même animal au cours de l'asphyxie et 



