SÉANCE DU 26 JUILLET 507 



Quant à la question de doctrine, mon collègue et ami, M. Brissaud, 

 croit que l'on a exagéré l'imporlance et la fréquence de la névrite péri- 

 phérique. Il donne, à l'appui de celte opinion, le résultat des recherches 

 de M. Gombault, qui, sur vingt-sept vieillards plus ou moins cachec- 

 tiques, a trouvé douze fois des altérations manifestes des tubes nerveux 

 sans troubles de la sensibilité dans un nerf collatéral du gros orteil et 

 les siennes propres. M. Brissaud, en effet, a observé dans un certain 

 nombre de cas des altérations nerveuses périphériques, sans troubles 

 apparents de la molilité et de la sensibilité, chez des malades ayant 

 succombé à des maladies infectieuses. A cela je répondrai qu'il faut 

 d'abord s'entendre sur la nature et sur l'étendue de la lésion. Dans les 

 cas rapportés par M. Brissaud, le cylindre-axe était conservé et il n'y a 

 rien d'étonnant à ce que l'on n'ait pas observé pendant la vie de troubles 

 apparents de la motilité et de la sensibilité. Les faits qu'il rapporte 

 rentrent en effet dans la catégorie de la névrite péri-axile, affectant non 

 plus un seul, mais plusieurs segments interanulaires. Il faut tenir 

 «ncore compte du nombre de tubes nerveux altérés dans ces cas. Pitres 

 et Vaillard, Oppenheim et Siemerling ont rapporté, il y a longtemps 

 déjà, des observations avec autopsie et dans lesquelles il existait des 

 lésions nerveuses périphériques, qui n'avaient pas, pendant la vie, donné 

 lieu à des symptômes apparents. Mais ces auteurs ont soin d'ajouter (et 

 c'est là une opinion que je partage depuis longtemps pour avoir observé 

 des cas analogues), que ces lésions ne siégeaient que dans une partie 

 seulement des nerfs périphériques, et que toutes les fois, au contraire, 

 qu'elles étaient étendues, elles avaient donné lieu à des symptômes cons- 

 tatés pendant la vie. Pour ma part, je n'ai jamais rencontré d'altérations 

 un peu considérables des nerfs périphériques, avec destruction du 

 cylindre-axe, sans avoir constaté chez les malades, des troubles corres- 

 pondants de la motilité, ou de la sensibilité ou de l'une ou de l'autre de 

 ces fonctions. C'est là, du reste, une notion banale de physiologie^ car 

 s'il est théoriquement possible d'admettre que la destruction de quelques 



sorte de résorption de la gaine de myéline, et du cylindre-axe. Par la disso- 

 ciation à rétat frais et par la méthode des coupes transversales, il est im- 

 possible de déceler l'existence d'un cylindre-axe dans ces gaines vides et il en 

 est de même pour les gaines vides des nerfs périphériques. Le diamètre 

 transversal de ces gaines vides est souvent bien inférieur, du reste, à celui d'un 

 <;ylindre-axe normal. A moins de faire l'hypothèse (étant donnée la constitution 

 fibrillaire du cylindre-axe) qu'il persiste parfois au sein de quelques gaines 

 vides, un ou deux filaments de cet élément, d'une ténuité exiréme, on ne voit 

 pas comment, ces gaines vides pourraient conlenir un cylindre-axe. Mais, 

 même en supposant, ce qui n'est nullement encore démon Iré^ qu'il puisse 

 persister quelques fibrilles cylindro-axiles, dans certaines gaines vides, il 

 n'en serait pas moins vrai encore que l'on aurait affaire ici à des nerfs 

 profondément altérés dans leur texture et part:aut dans leur fonctionnement. 



