 Luchsinger, zur Physiologie und Pathologie des Glykogens. 77 
dass sich Lebervenenblut neben bedeutendem Zucker- 
überschuss durch ein beträchtliches Defizit an Al- 
bumin und Fibrin vom Pfortaderblute unterschied; 
endlich schien die Pathologie zu zeigen, dass in bekannter 
Krankheit der Zuckergehalt der Nahrung die Zuckeraus- 
scheidung durch den Harn oft lange nicht decken könne. 
Was war natürlicher, als noch eine eigene Zuckerfabrik 
im Organismus und zwar gerade in der Leber anzunehmen 
und Eiweiss als Material dieser Zuckerbildung zu fordern? 
Mit der Entdeckung des Glykogens wurde dieses nur als 
die schon längst gesuchte Mittelstufe des Prozesses ange- 
sehen, um so die postmortale Zuckerbildung zu erklären. 
Au dessen Bildung aus Zucker wagte wohl der berühmte 
Experimentator nicht mehr zu denken, da zwei so direkt 2 
&inander entgegenlaufende Prozesse in demselben Organe 
zunehmen wohl absurd erscheinen mochte. Und diese 
Zuckerseeretion erschien um so sicherer, als auch für se 
 lervöse Einflüsse in hohem Masse bedingend gefunden 
Wurden; die Grundlage dieser Theorie der Bildung von 
| Glykogen aus Eiweiss um so fester, als bald auch eine 
Vermehrung des Harnstoffs, des andern Zerfallsproduktes 
&esselben, für den Diabetes angezeigt wurde. . 
Doch der Bau dieser so abgerundeten Lehre wurde 
wichtig erschüttert, als Pavy 1862 dessen Hauptstütze 
“° nachhaltig angriff. Derselbe lernte den hohen Zucker- ns 
gehalt der 
des Leber als Leichenerscheinung, den Zuckergehalt 
hie eine geringe Verbrennbarkeit desselben im 
. Lebervenenblutes als Produkt einer Cirkulationsstörung { 
ze eber auffassen; er schloss zuerst aus dem in allen 
e gebieten gleichen, kleinen Zuckergehalt des Blutes 
Tischen Körper. Sollte also der zur Zeit der Ver- 
(bei Herbivoren) so massenhaft in’s Pfortaderblut 8: 
