122 Luchsinger, zur Physiologie und Pathologie des Glykogens. 
Bei beschleunigter Lebereirkulation werden die Leber- 
zellen nicht Zeit haben, den vom Pfortaderblute zugeführten 
Zucker völlig abzufangen. 
Es muss hiebei offenbar gleichgültig sein, woher dieser 
Zucker stammt, ob er Darm- oder Leberzucker ist. 
Denn da auch normales Blut einen gewissen Ferment- 
gehalt besitzt, so muss wohl stets Saccharifieirung, des 
Glykogens der Leberzellen statthaben. Jener neugebildete 
Leberzucker dürfte aber normal gleich wieder von nächst- 
folgenden Zellen fixirt, in Glykogen zurückverwandelt wer- 
den. Der Bau der Leber wäre einer solchen Annahnıe 
äusserst günstig, diese Vorstellung selbst nur eine direkte 
Consequenz der Anhydridbildungstheorie, ihre spezielle 
Berechtigung aber dürfte in der einfachen Art liegen, 
wie sie mehrfache Schwierigkeiten ungezwungen beseitigt. 
Dann braucht trotz der Fermentwirkung des Blutes 
normal die Zuckerausfuhr aus der Leber doch nur unbe- 
 deutend zu sein, während sie durch blosse Beschleunigung 
des Blutstroms leicht auf ein vielfaches steigen muss. 
Jetzt ist verständlich, warum nach Zuckerinjeetionen 
bei Diabetesthieren der Glykogengehalt der Leber häufg 
Null oder doch nur unbeträchtlich ist, aber ebens0, 
wie er manchmal noch eine ansehnliche Höhe erreichen 
kann. Bei geringen Mengen Zucker im Pfortaderblut wird 
derselbe die Leber zu rasch verlassen, erst bei grösseref 
Concentration wird es ihm möglich werden, in die Leber- 
zellen hineinzudiffundiren, wo er dann Umwandlung eg 
Glykogen erfährt.. Dieses Glykogen wird nun aber wieder 
 fermentirt, der resultirende Zucker durch den beschleu- 
: a Kreislauf der Leber rasch entführt, von dem Pfort- 
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