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 congestion rétinienne et cérébrale vont ensemble, persistent pendant 

 toute la durée des attaques et sont probablement des phénomènes 

 d'un autre ordre. Il y a là, on le voit, des diflférences dont il faut 

 tenir compte et qui nous i^araissent réclamer de nouvelles recher- 

 ches en ce qui touche le rôle du grand sympathique dans l'attaque 

 d'épilepsie. D'autre part, ces johénomènes sont également en désac- 

 cord avec la théorie de Kussmaul et Tenner, pour qui l'anémie 

 marque le premier stade ; ils ne s'accordent pas davantage avec l'an- 

 cienne théorie de Marshall-Hall. D'ailleurs, les expériences dont il a 

 déjà été question à plusieurs reprises devant la Société de biologie, 

 à propos de l'intoxication par l'absinthe, tendent à démontrer que ce 

 n'est pas une portion isolée des centres nerveux qui entre en action 

 dans l'attaque absinthique, mais bien l'axe cérébro-spinal dans son 

 entier, puisqu'on peut voir isolément chaque partie des centres ner- 

 veux produire dans les régions qui leur correspondent les symptômes 

 propres de l'attaque (raideur tétanique suivie de convulsions cloni- 

 ques), et que l'attaque complète n'est pas autre chose que Tappai-i- 

 tion simultanée de ces mêmes phénomènes dans tout le corps. La 

 perte de connaissance dépend de l'action directe du poison sur le 

 cerveau, qu'il peut d'ailleurs influencer en dehors des attaques, en 

 faisant naître du délire et des hallucinations ; d'autre part, les con- 

 vulsions dans la tête, dans le reste du corps, appartiennent assuré- 

 ment au bulbe et à la moelle directement influencés par le poison, 

 puisqu'ils peuvent, on le sait, se produire isolément et d'une façon 

 indépendante sous l'influence du même agent. 



Chez ces trois chiens, la température a subi des modifications 

 utiles à signaler; le premier animal, soumis à l'expérience dans un 

 état de santé parfaite, a présenté, comme dans tous les cas analo- 

 gues, une élévation de la températui-e à la suite des crises. Avant 

 l'expérience, la température rectale était de 39 degrés ; elle s'est éle- 

 vée progressivement en deux heures et à la suite de dix attaques à 

 41 degrés. Sur les deux chiens trépanés, on note un refroidisse- 

 ment malgré les attaques; l'un des chiens, avant la trépanation, pré- 

 sente 39 degrés; après le traumatisme, et malgré neuf attaques épi- 

 leptiques, la température s'abaisse jusqu'à 37 degrés 1/5 en une 

 heure, puis l'animal meurt. Chez l'autre, avant la trépanation, la 

 température rectale donne 39 degrés 2/5 ; au bout de deux heures, 

 malgré quatre attaques, elle descend à 35 degrés 3/5, c'est-à-dire 

 3 degrés 4/5 au-dessous du point de départ. Sous l'influence de la 

 phlegmasie pulmonaire, elle s'élève peu à peu, en trente -six heures, 

 jusqu'à 41 degrés. 



L'abaissement de la température à la suite de la trépanation est 



