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Felix Meyer: 



kurz darauf wiederum gegebene 

 Injektion von Koffein 0-1 g ver- 

 mag ebenfalls nur kurz das Atem- 

 volumen zu vergrößern, der durch 

 das Muskarin bedingte Bronchial- 

 verschluß bestellt weiter. 



Um zu beweisen, daß der 

 Verschluß kein Registrierfehler 

 des Systems sei, wurde nunmehr 

 1 mg Atropin injiziert. Sofort 

 wird, wie Fig. 3 zeigt, der Broncho- 

 spasmus aufgehoben und in der 

 Kurve ein volles Lungenvolumen 

 geschrieben. 



Nach dieser Atropinwirkung 

 ist es nun nicht mehr möglich 

 durch erneute Gabe von Muska- 

 rin einen Bronchialkrampf zu 

 erzeugen. Dagegen gelingt dies 

 durchaus bei Koffein. 



Fig. 4 und Fig. 5 lassen dies 

 erkennen. Im ersten Fall wurde 

 eine Koffeindosis vorausgeschickt 

 und dann Muskarin injiziert. 

 Das Koffein bewirkt zunächst 

 eine Vergrößerung des Atem- 

 volumens; wird nun Muskarin 

 injiziert, so tritt die bekannte 

 Krampfwirkung trotzdem ein. 

 Im zweiten Falle wird sofort 

 dem Muskarin eine Koffeindosis 

 nachgeschickt. Das Koffein ver- 

 mag zwar die Muskarinwirkung 

 jetzt zu verzögern, aber es kann 

 die Wirkung nicht aufheben, der 

 Bronchialkrampf tritt in unver- 

 minderter Stärke ein. 



Aus den bisherigen Kurven 

 und Versuchen läßt sich zunächst 

 wohl eine geringe Einwirkung 



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