Übee den Mechanismus der HEMMUNGSwiRKUNa am Herzen. 195 



Blut, um den Ventrikel auch dann zu füllen, wenn dessen Kapazität durch 

 besondere Umstände über das gewöhnliche Maß vergrößert wird. Das 

 Einströmen des Blutes aus den Yorhöfen in die Ventrikel hört auf, sobald 

 die elastische Spannung der Ventrikelwandungen so groß geworden ist, daß 

 sie von dem Druck der Vorhofskontraktionen nicht mehr überwunden werden 

 kann. Wenn aber die Ventrikelmuskulatur stärker erschlafft als gewöhnlich, 

 so vermögen die Vorhöfe aus ihrem Vorrat mehr Blut in den Ventrikel 

 überzuführen, als vorher. 



Wir haben am Herzen zweierlei Arten von Muskelfasern kennen ge- 

 lernt. Beiden Arten gemeinsam ist, wie oben erwähnt, die Kontraktilität, 

 während ihre Elastizitätsverhältnisse durch die gleichen Eingriffe im ent- 

 gegengesetzten Sinne verändert werden. Die Kontraktilität kann unter be- 

 stimmten, gegebenen Verhältnissen als ein konstanter Faktor angesehen 

 werden. Ihre Äußerungen aber, die automatischen Pulsationen, werden 

 durch die Elastizitätsänderungen jener beiden Arten von Muskelfasern bis 

 zu ihrer völligen Unterdrückung beeinflußt. 



Die bloße aktive Verstärkung der Erschlaffung der diastolischen 

 Easern vergrößert bei gleichbleibenden Druckverhältnissen in der be- 

 kannten Weise die Ausdehnung des Herzens in der Diastole, macht seine 

 systolischen Zusammenziehungen unvollständiger und vermindert ihre Fre- 

 quenz. Dadurch gelangt mit jedem Pulsschlag weniger Blut in die Aorta 

 als vorher, der arterielle Blutdruck sinkt und die gesamte Zirkulation wird 

 verlangsamt. Das ist ein normaler Vorgang beim Menschen und bei 

 manchen Tieren, wie beim Hunde, bei welchen eine ständige Erregung der 

 nervösen Hemmungsvorrichtungen, der sogenannte Vagustonus besteht. 



Geraten dagegen die Acceleratoren für sich allein in Erregung, 

 so werden die systolischen Zusammenziehungen der zugehörigen 

 Muskelfasern, wenn sie vorher nicht vollständig waren, verstärkt, 

 die Pulsfrequenz wird gesteigert, während die diastolische Ausdehnung eine 

 Verminderung erfährt. Schließlich kann es, wie nach den Stoffen der 

 Digitalingruppe, bei ihrer vorwiegenden Wirkung auf die inneren Herz- 

 muskelschichten zum systolischen Stillstand des Herzens kommen. 



Wenn beide Arten von Muskelfasern gleichzeitig ihre Eia- 

 stizitätszustände ändern, so wird die diastolische Ausdehnung der 

 Ventrikelwandungen vergrößert, ihre systolische Zusammenziehung aber 

 nicht abgeschwächt, wie bei der bloßen Hemmungswirkung, sondern auch 

 in diesem Falle ihre Vollständigkeit vergrößert, wenn diese nicht schon 

 vorher bestand. Die Folge dieser Einwirkung ist eine Vergrößerung 

 des Schlagvolums, die so groß sein kann, daß trotz der dabei meist 

 gleichzeitig auftretenden Verminderung der Pulsfrequenz in der Zeiteinheit 

 mehr Blut in die Aorta gelangt, als vorher und die Zirkulation wesentlich 



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