402 Erich Leschke: 



Die erste dieser Theorien glauben die Autoren ausschließen zu dürfen 

 auf Grund folgender Versuchsergebnisse: 



a) Das Blut eines pankreasdiabetischen Hundes, einem anderen Hunde 

 transfundiert, bewirkt bei diesem keine Zuckerausscheidung. 



b) Die Unterbindung der Ausführungsgänge und selbst des ganzen 

 um die Ausführungsgänge gelegenen Teiles des Pankreas macht keinen 

 Diabetes. 



Es bleibt also für Mering und Minkowski nur die Möglichkeit, 

 übrig, daß der Pankreasdiabetes „auf das Aufhören einer Funktion dieses 

 Organs zurückgeführt werden muß, welches für den Verbrauch des Zuckers 

 im Organismus durchaus notwendig ist, daß wir hier also mit einer be- 

 sonderen, bisher unbekannten Funktion dieses Organs zu rechnen haben"; 

 und zwar mit einer positiven Funktion im Sinne Hansemanns. ^ 



Daß im Pankreas selbst der Zucker normalerweise zersetzt werde, 

 ist gänzlich ausgeschlossen, da die vergleichenden Zuckerbestimmungen im 

 zufließenden und abfließenden Blut des Pankreas, die PaP ausführte, keinen 

 Unterschied ergaben. 



Den unbekannten Stoff, durch den das Pankreas den Zuckerverbrauch 

 im Organismus reguliert, glaubten Lepine und BarraP in dem glyko- 

 lytischen Ferment des Pankreas gefunden zu haben. Sie versuchten daher, 

 mit Hilfe eines diastatischen Fermentes den Diabetes therapeutisch zu be- 

 einflussen und glaubten, hiermit tatsächlich günstige Erfolge erzielt zu haben. 

 Wir werden diese Versuche später noch besprechen. 



Im Gegensatze hierzu schloß sich Hedon* der ersten der beiden an- 

 geführten Erklärungsmöglichkeiten an und suchte die Ursache der Gly- 

 kosurie nicht in einem verminderten Zucker verbrauch, sondern in einer 

 vermehrten Zuckerproduktion, hervorgerufen durch eine giftartig wirkende 

 Substanz, welche nach der Pankreasexstirpation im Körper zurückgehalten 

 wird. 



Auch Kaufmann^ kommt zu dem Schluß: „L'hyperglycaemie dia- 

 betique reconnait pour cause toujours un exces de production glycosique 

 et non un arret ou un ralentissement de la depense du sucre." 



* Hansemann, Spezifität, Altruismus und Änaplasie der Zellen. Berlin 1893. 

 ^ Pal, Beitrag zur Kenntnis der Pankreasfunktion. Wiener Hin. Wochenschrift. 



1891. Nr. 1. 



^ liQ^'iuQVi.^&XYa.l, Congres pour Vavancement des sciences. Marseille. Sept.1891. 



Derselbe, ün nouveau traitement da diabete. Semaine medicale. 1895. T. XV. 

 p. 81. 



* E. Hedon, Travaux de physiologie. Paris 1898. 



Derselbe, Physiologie normale et pathologique du Pancreas. Paris 1901. 

 ' Kaufmann, Semaine medicale. 1895. XV. p. 31. 



