Die Blutdeuckschwankungen in den Hohleäumen des Herzens. 351 



die im Aorteubulbus unter Druck stagnierende Blutsäule durch die plötz- 

 liche Drucksteigerung beim Beginn der Herausschleuderung des Ventrikel- 

 inhaltes einen Stoß erhält. Das geschieht in dem Augenblick, in welchem 

 der äußerst steil anschwellende Ventrikeldruck den Aortendruck gerade über- 

 schreitet. Es kommt dann eine Schwingung in dem ganzen aus Klappen, 

 Gefäßen und Blutmasse bestehenden elastischen System zustande, welche 

 sich als Druckoszillation in dem ansteigenden Teil der Ventrikeldruckkurve 

 markiert. Offenbar ist vom Beginn der Systole bis zu dieser 

 Zacke der Druckkurve die „Anspannungs- oder Verschlußzeit" 

 {A bis S-^) zu rechnen. 



Die zweite etwas höher liegende Diskontinuität (Fig. 3 S^) im anstei- 

 genden Schenkel der Druckkurve fällt mit dem steilen Druckanstieg in der 

 Aorta zusammen. Der schnell anwachsende Aortenblutdruck und die ra- 

 pide gesteigerte Spannung und elastische Deformation der Aortenwände 

 üben eine Rückwirkung auf den Ventrikeldruck im Sinne einer Stauung 

 aas. Zugleich dürfte au dem Zustandekommen der Welle S^ im ansteigenden 

 Schenkel der Ventrikeldruckkurve auch die von Frank beschriebene „An- 

 fangsschwingung" der Aortendruckkurve, wenn auch stark gedämpft, be- 

 teiligt sein. Sie beruht nach Frank auf einer Eigenschwingung des durch 

 den Druckstoß des Ventrikelinhaltes in Bewegung gesetzten elastischen 

 Systems, welches aus Blutmasse und umgebenden Gefäß Wandungen im 

 weitesten Sinne besteht. 



Nach diesen der Aortenklappenöffnung entsprechenden Diskontinuitäten 

 steigt der Druck beträchtlich, aber nicht mehr so steil wie vorher weiter 

 an. Das Druckmaximum im linken Ventrikel liegt in der Regel später 

 und höher als das in der Aorta und das ist wohl so zu verstehen: un- 

 mittelbar nach der Klappenöffnung wird das Hauptquantum des Ventrikel- 

 inhaltes sehr plötzlich und unter hochgradiger elastischer Deformierung der 

 Aortenwände herausgeschleudert; daher der steile Druckanstieg in der Aorta. 

 Bei der Herausbeförderung des letzten Restes aber erfolgt der Blutüber- 

 tritt aus dem Ventrikel in weniger steilem Stromgefälle, so daß die weitere 

 elastische Deformierung der Aortenwände unbeträchtlich ist. Auch die wei- 

 tere Blutfüllung der relativ weiten Aorten- und Arterienhohlräume ist am 

 Ende der Systole gering, das Maximum des Aortendruckes muß aber in die 

 Zeit der steil zunehmenden Blutfüllung und der steilen Zunahme der elasti- 

 schen Deformierung der Gefäßwände fallen, d. h. in die Zeit, in welcher sehr 

 viel BluL pro Zeiteinheit hineingepreßt wird. Die mehr allmähliche Hinüber- 

 beförderung der geringen Restmasse am Ende der Systole hat keine weitere 

 Drucksteigerung in dem weiten Hohlraum der Aorta zur Folge. Die weiter 

 fortschreitende Anspannung der Ventrikelmuskulatur kann sich aber sehr 

 wohl als Druckzunahme in dem kleinen Hohlraum des in den Ventrikel 



