412 Ludwig Haberlandt: 



künstlich durchströmten, überlebenden Warmblüterherzen durch Ab- 

 kühlung das rasche Flimmern in langsameres "Wühlen verwandeln konnte, 

 und letzterer das erwärmte Kaltblüterherz typisch flimmern sah. Für 

 das Warmblüterherz hatte aber bereits Knoll (1894 und 1897) ange- 

 geben, daß nach Vagusreizungen Herzflimmern auftreten kann, und in 

 neuerer Zeit hat auch Winterberg (1907) nachweisen können, daß 

 Vaguserregungen die Ausbildung des Flimmerzustandes merklich be- 

 fördern, was nach seinen mit Rothberger gemeinsam ausgeführten, 

 späteren Untersuchungen (1911) besonders bei gleichzeitiger Akzelerans- 

 reizung der Fall ist. Es haben sich also auch in dieser Hinsicht die Ver- 

 hältnisse am Kalt- und Warmblüterherzen prinzipiell vollkommen analog 

 erwiesen. 



Dies gilt aber auch für die Art der Auslösung dieses inkoordinierten 

 Erregungszustandes. So wie das überdauernde Wühlen und Wogen des 

 Kaltblüterherzens vor allem durch elektrische Reizung der mittleren 

 A. V.-Gegend, mithin der Stelle der A. V.-Verbindung hervorgerufen wer- 

 den kann — was mich ja neben anderen Momenten zur Auffassung führte, 

 daß die automatischen Wühlreize im A. V.-Trichter gebildet werden — , 

 ebenso habe ich in Versuchen am Warmblüterherzen (1916) festgestellt, 

 daß die mittlere Kammerbasis der Prädilektionsort für die Auslösung 

 des anhaltenden Kammerflimmerns ist; dagegen konnte solches z. B. 

 durch ganz analoge Reizung der Herzspitze entweder gar nicht (bei Meer- 

 schweinchen) oder meist doch nur für kurze Zeit (bei jungen Kaninchen) 

 bewirkt werden. Diese Befunde sprechen wohl entschieden dafür, daß 

 auch die automatischen Reize für das spontane Herzflimmern des Warm- 

 blüters im a. V. Verbindungssystem entstehen, welche Anschauung ich 

 bereits in meinem Vortrag ,,Das Herzflimmern" (1914) ausgesprochen 

 hatte. Bei dieser Gelegenheit wurde von mir auch schon darauf hin- 

 gewiesen, daß der sogenannte Kronecker sehe Herzstich „an der unteren 

 Grenze des oberen Drittels der Kammerscheidewand", der am Säuger 

 Herzflimmern verursacht, wohl eine Verletzung und damit starke Rei- 

 zung des a. V. Verbindungsbündels bedingt haben mag, so daß in 

 diesem ein so heftiger automatischer Erregungszustand zustande kam. 

 Diese Auffassung war schon früher von F. B. Hofmann (1909) ange- 

 deutet worden, wärend ja Kronecker (1884) zuerst die Zerstörung eines 

 hypothetischen ,, Koordinationszentrums", später (1897) die Erregung eines 

 „intrakardialen Gefäßnervenzentrums" und die dadurch angeblich bewirkte 

 Herzanämie als Ursache für das auftretende Herzflimmern angenommen 

 hatte. Daß aber letztere als solche nicht maßgebend in Betracht kommen 

 kann, hat später Langendorff (1895 und 1898) am überlebenden und 



