Die Physiologie der Atrioventeikularveebindung usw. 413 



künstlich durchströmten Säugerherzen gezeigt, bei dem vollkommene 

 Absperrung der Blutdurchströmung nicht zum Flimmern führt oder 

 wenigstens nicht dazu führen muß. Übrigens spricht für die von mir ver- 

 tretene Anschauung über den Entstehungsort des Herzflimmerns auch 

 eine Beobachtung Lohmanns (1904), daß am Hundeherzen Stichver- 

 letzung in der Gegend des a. v. Übergangsbündels Herzflimmern bedingte. 

 Endlich kommen hier auch neuere klinische Beobachtungen in Betracht, 

 nach denen es bei Erkrankungen des His sehen Bündels öfters besonders 

 zu Vorhofflimmern kommen kann, wie dies z. B. Cohn und Lewis (1912), 

 Falconer und Dean (1912), Taussig (1912), Cohn und Heard (1913) 

 u. A. angegeben haben. 



Wie am spontan schlagenden Herzen, so führte ich ferner die hier 

 besprochenen Versuche mit gleichzeitigen Trichter- und Vagusreizungen 

 auch am sogenannten, ,Scheidewandnervenpräparat", nachF.B.Hof- 

 mann (1898) hergestellt, aus, wobei Sinus und Vorhöfe nur mehr durch 

 die beiden Scheidewandnerven mit der Kammer in Verbindung stehen. 

 Diese Versuche hatten nun bezüglich des Einflusses des Vagus vollkommen 



Fig. 23. 

 Faradisation der A. V.- Trichtergegend (bei 100 mm E. A. und von 2" Dauer) 

 bedingt nur ganz kurzes Nachwühlen der Kammer, bei gleichzeitiger Vagusreizimg 

 (120 mm R.-A. und 7" Dauer) überdauert es 42" lang; ( Scheidewandnerven- 



präparat). 



analoge Ergebnisse, womit also bewiesen ist, daß die hier in Betracht 

 kommenden Fasern mindestens der Hauptsache nach in diesen Bahnen 

 zur Kammer bzw. zum A. V. -Trichter verlaufen. Fig. 23 zeigt den 

 befördernden Vaguseinfluß hinsichtlich des Auftretens von Kammer- 

 wühlen, Fig. 24 jenen bezüglich der Ausbildung eines hochfrequenten 

 automatischen Kammerrhythmus. 



Dieselbe begünstigende Wirkung von Vaguserregungen zeigte sich 

 ferner auch bezüglich der durch ganz kurze elektrische Reizung der A. V.- 



