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dès lors de réagir par une incitation modératrice, bien que la conductibilité 

 du nerf demeurât intacte. De la même façon a été interprétée l'expérience 

 de Stannius, la ligature du sinus veineux qui cesse de produire l'arrêt car- 

 diaque, si le cœur a été soumis à l'action de l'atropine. 



Cependant cette théorie nerveuse, bien que généralement acceptée, n'a 

 pas paru satisfaisante à quelques physiologistes : récemment, par exemple, 

 M. Gaskell, au cours de son travail sur l'innervation du cœur de la tortue 

 (Journal of Physiol, Cambridge, 1883, p. 114), invoquait un tout autre 

 mécanisme pour expliquer les effets indiqués plus haut : c'est à une exagé- 

 ration de l'activité rythmique du muscle cardiaque sous l'influence de 

 l'atropine que serait due la résistance apportée par le cœur aux influences 

 qui tendent à en suspendre le fonctionnement rythmique (excitation du 

 pneumogastrique, ligature de Stannius). 



Que l'on admette l'action ganglionnaire ou musculaire de l'atropine, les 

 résultats de l'expérience suivante restent inexplicables : 



Alors que les fortes excitations induites du bout périphérique du pneumo- 

 gastrique sont devenues absolument inefficaces sur un chien alropinisé, les 

 excitations mécaniques, produites h la face interne du cœur, avec un valvu- 

 Jotome, continuent à déterminer, si elles sont assez intenses, des temps 

 d'arrêt, tout aussi prompts à se produire et tout aussi durables qu'avant 

 l'atropinisation. 



S'il s'agissait, comme on le pense, d'une paralysie des appareils ganglion- 

 naires modérateurs intra-cardiaques ou d'une suractivité fonctionnelle du 

 muscle compensant les influences [modératrices, pas plus dans un cas que 

 dans l'autre, la conservation des effets inhibitoires des excitations trauma- 

 tiques intra-cardiaques ne devrait être observée. 



Il faut donc admettre que le poison cardiaque agit autrement qu'on ne 

 le croit pour produire ses effets paralysants sur la fonction modératrice. 



Dans notre expérience le cœur se comporte exactement comme si les 

 pneumogastriques avaient été coupés ; il réagit aux irritations intérieures de 

 la même façon : cette remarque conduit à supposer que l'atropine, respec- 

 tant les appareils ganglionnaires intra-cardiaques, supprime seulement 

 la relation fonctionnelle entre les nerfs extrinsèques modérateurs et ces 

 organes terminaux ; elle agit à la façon d'une double section des pneumo- 

 gastriques; elle opère la section physiologique de ces nerfs et son influence 

 pourrait être comparée à celle du curare sur les nerfs moteurs ordi- 

 naires. 



D'autant mieux que, comme on le sait, le curare, à dose suffisante, pro- 

 duit sur la fonction modératrice des nerfs vagues les mêmes effets sus- 

 pensifs que l'atropine à petites doses : cette dernière substance agirait donc 

 comme un curare des nerfs cardiaques modérateurs. 



S'il en est ainsi, et que les organes ganglionnaires modérateurs soient 

 respectés parle poison qui supprime seulement l'activité des nerfs afférents, 

 il est possible d'utiliser à quelques points de vue pratiques l'action particu- 



