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préalablement de l'atropine. Dans l'un comme dans l'autre cas, la fonction 

 des vagues a été complètement annihilée et de la même façon, de telle sorte 

 que l'intermédiaire entre l'influence centrale bulbaire et le cœur se trouvant 

 ainsi éliminée, les modifications produites sur le centre fonctionnel par le 

 toxique (ici l'aconitine) ne peuvent plus se faire sentir, n'ayant plus d'émis- 

 saire, sur le fonctionnement cardiaque. 



L'identité du résultat implique évidemment, en ce cas, l'identité dn 

 mode d'action. 



J'ajoute — ce qui n'est pas indifférent à la démonstration — que les tracés 

 cardiographiques du curare et de l'atropine offrent, chez la grenouille, un 

 type qui les rapproche singulièrement. 



2° Une autre preuve, également expérimentale, de l'action prédominante 

 de l'atropine sur la motricité des vagues, à la façon du curare, pendant que 

 l'appareil nerveux intra-cardiaque conserve, relativement au moins, ses 

 propriétés et son jeu fonctionnel, est la suivante : 



Un animal, même mammifère, un chien ayant reçu une dose massive 

 d'atropine, jusqu'à 6, 8, et même 10 centigrammes (doses parfaitement 

 tolérées surtout quand la morphine, également à dose élevée, est simulta- 

 nément administrée), et les vagues étant alors dans un état d' 'inexcitabilité 

 absolue, notamment dans leurs bouts périphériques (après section àla région 

 cervicale), le cœur continue à fonctionner avec un rythme parfait, étranger 

 et comme indifférent à toute excitation soit centrale, soit périphérique. 



Or il est difficile d'imaginer la possibilité et la réalité d'un fonctionne- 

 ment aussi normal, aussi peu troublé, sans la conservation à peu près inté- 

 grale des propriétés fonctionnelles du système nerveux intra cardiaque, 

 lequel jouit, d'ailleurs, d'autant mieux de sa fonction autonome et ryth- 

 mique, qu'il est affranchi de toute influence extrinsèque par le fait de 

 l'inexcitabilité complète des intermédiaires ou vago-sympathiques. Il est, en 

 conséquence, bien difficile d'admettre en pareil cas, en la justifiant, l'opinion 

 des auteurs qui veulent que l'action de l'atropine s'exerce sur les ganglions 

 intra-cardiaques, lesquels auraient perdu leur réceptivité à l'influence 

 modératrice ou accélératrice des vago-sympathiques. 



Une autre preuve, du reste, que ces appareils ganglionnaires, pas plus 

 que la contracta ité de la fibre musculaire cardiaque n'ont été sensiblement 

 touchés par l'atropine physiologïquement absorbée et véhiculisée par le 

 sang en circulation, c'est que, si l'on applique directement la substance 

 sur l'organe, de façon à l'en imprégner peu à peu, on ne tarde pas à pro- 

 duire son arrêt, après une série de modifications fonctionnelles, qui témoi- 

 gnent d'une action directe de la substance chimique sur ses éléments orga- 

 niques. 



On est donc forcément amené à la conclusion que les nouvelles données 

 de M. Franck viennent corroborer encore, à savoir qu'une des modalités 

 de l'action physiologique de l'atropine s'exprime par les modifications et la 



