SÉANCE DU 26 JANVIER. 39 



premier contact effectif de la substance avce l'élément organique qui con- 

 stitue le substratum fonctionnel en question (exemples : les analgésiants et 

 anesthésiques, les paralyso-moteurs, etc., chloroforme, éther, opium, bro- 

 mure de potassium, etc.). 



Mais il est un autre facteur dont il importe, selon moi, de tenir 

 compte dans cette appréciation de l'action de l'atropine ou du curare 

 sur les effets modérateurs cardiaques : c'est, en dehors de la conduc- 

 tibilité motrice du nerf (ici le vago-sympathique), la possibilité d'une 

 action sur les expansions terminales du nerf dans leur relation immédiate 

 et intime avec la fibre musculaire, c'est-à-dire et, en vrais termes, sur les 

 plaques terminales de Rouget et de Kûhne ; possibilité signalée et étudiée, 

 pour les nerfs moteurs, en général, et, à propos du curare, par Otto 

 Funcke, de Bezold, et surtout par Vulpian. 



Ce qui semblerait prouver que ce facteur mérite tout au moins d'entrer 

 en ligne de compte dans une interprétation suffisamment motivée du mode 

 d'action de l'atropine, c'est le résultat expérimental ci-après sommairement 

 résumé : 



A un chien vigoureux, on administre simultanément du chlorhydrate de 

 morphine, du sulfate neutre d'atropine et du chloral (en injection intra- 

 veineuse) à doses suffisantes (1) pour réaliser la double condition d'une 

 insensibilisation générale absolue, et d'une complète inexcitabilité motrice 

 des vagues. Cette inexcitabilité est constatée à la suite de la section de l'un 

 ou des deux pneumogastriques, à l'aide d'excitations électriques d'intensité 

 progressive, avec inscriptions cardiographiques des résultats. Ces résultats 

 sont les suivants : 



Effet absolument négatif de l'excitation du bout périphérique des vagues ; 

 en d'autres termes effet nul de modération ou d'arrestation cardiaque. 



Au contraire, effet positif de l'excitation (même par un courant mi- 

 nimum) du bout central, se traduisant par un arrêt respiratoire. Ce der- 

 nier résultat n'aurait rien d'inattendu, et rentrerait dans la règle, puisque 

 l'excitation agit ici sur les fibres centripètes ou sensitives du vague, si nous 

 n'étions dans cette condition expérimentale préalable qu'il ne faut pas 

 perdre de vue : c'est que, par le fait de l'intervention simultanée de doses 

 massives de morphine et de chloral (à supposer même que l'atropine, à dose 

 massive aussi, n'ait pas d'action de cette espèce), tous les appareils de sen- 

 sibilité générale et spéciale sont dépossédés de leur fonction à ce point que 

 toute excitation périphérique et même profonde (l'enfoncement de la lame 

 d'un scalpel jusqu'au contact du tronc du sciatique, par exemple), la provoca- 

 tion de tout réflexe par attouchement ou excitation des muqueuses accessi- 

 bles, et de la conjonctive oculaire, restent absolument sans effet appréciable, 



(1) Dans un de ces types d'expériences nous avons donné : chlorhydrate de 

 morphine, 50 centigrammes; sulfate d'atropine, 8 centigrammes; chloral, 

 i grammes. 



