SÉANCE DU 23 FÉVRIER. 97 



d'être un fait de paralysie, est au contraire un phénomène d'activité ner- 

 veuse. Le ralentissement et la syncope finale sont dus à l'excitation du 

 noyau pneumogastrique. La preuve expérimentale en a été donnée par 

 Luchsinger et par nous-mêmes. Au moment de la syncope cardiaque immi- 

 nente ou même réalisée, il suffit de couper les deux pneumogastriques : les 

 battements reprennent avec une grande vitesse. 



2° Quel est le rôle de cette action spéciale du sang asphyxique sur les 

 nerfs pneumogastriques ? — Cette extrême excitabilité du vague pour le sang- 

 noir est la source du principal danger de l'asphyxie rapide. Mais on peut 

 dire aussi qu'elle en est, à un certain point de vue, le remède. En effet, si 

 l'excitabilité actuelle du vague n'est pas déjà extrême, si l'asphyxie au lieu 

 d'être brusque est graduée, le résultat de l'excitation du vague est seule- 

 ment de ralentir le cœur, par conséquent d'épargner son travail et de le 

 répartir sur une durée plus longue. Zuntz a insisté sur ce rôle de pré- 

 voyance. Il a vu et nous avons vérifié que l'animal qui a les vagues coupés 

 résiste moins longtemps à l'asphyxie : la mort arrive plus rapidement et 

 par un autre mécanisme. En résumé, l'intégrité des vagues, suivant les 

 conditions, peut être la cause de la syncope mortelle, ou la cause de la ré- 

 sistance à la mort. 



3° L'action du sang noir est-elle vraiment élective pour le noyau modé- 

 rateur ? — On est amené à se demander si le centre bulbaire des pneumo- 

 gastriques est seul excité parmi les autres centres nerveux. L'expérience 

 répond négativement. Elle prouve que Y action excitante du sang noir porte 

 aussi sur le système accélérateur. 



Nous l'avons montré par trois ordres de preuves : 



a. En pratiquant l'asphyxie sur un animal dont les vagues viennent d'être 

 sectionnés et en constatant une accélération du cœur; 



b. En observant la même sur-accélération plusieurs jours après la sec- 

 tion des vagues, lorsque le cœur s'étant un peu ralenti, l'accroissement de 

 vitesse est devenu plus facile à constater ; 



c. En pratiquant l'asphyxie chez un animal atropinisé. La mort se 

 produit alors plus tardivement, sans ralentissement, par diminution suc- 

 cessive de la force des contractions. 



Trois conséquences ressortent de ces expériences : 



1° Le sang noir exerce une action générale sur les centres nerveux, mé- 

 dullaires comme bulbaires, sur le système accélérateur comme sur le sys- 

 tème modérateur. — C'est là une démonstration particulière de la loi géné- 

 rale de l'action excitatrice du sang noir sur les centres nerveux. 



2° A égalité d'excitation pour le cœur, la prédominance reste au système 

 modérateur. Le cœur sollicité au même moment à s'accélérer et à se ra- 

 lentir, se ralentit en effet. La même loi est vraie pour le tégument. L'effet 

 est inverse sur les viscères. Dans le premier cas c'est le système modérateur 

 ou dilatateur qui l'emporte ; dans le dernier cas c'est le système constric- 

 teur dont l'excitation prédomine. 



