SÉANCE DU 29 MARS. 181 



ces kystes on trouve des masses épithéliales rappelant les formations fœtales 

 dentaires. Or l'existence de telles masses dans cette région suffit pour nous 

 expliquer, ce qui serait incompréhensible sans cela, le développement au 

 milieu d'un tissu mésodermique, comme est le maxillaire, de néoforma- 

 tions épithéliales, quel que soit d'ailleurs le type que revêtent ces néofor- 

 mations : que ce soient de simples kystes uniloculaires comme les kystes 

 qui font le sujet de cette étude, que ce soient des kystes prolifères et par 

 conséquent multiloculaires, que ce soient des épithéliomas adénoïdes ou 

 carcinoïdes. Je n'insiste pas sur ces possibilités, qui rentrent d'ailleurs 

 dans la loi des néoformations épithéliales en général. 



J'ajouterai seulement que cette théorie générale peut s'appliquer égale- 

 mentaux kystes dentigères ou folliculaires, que M . Magitot considère comme 

 dus à la simple dilatation de l'organe de l'émail. Supposons en effet qu'un 

 de ces débris épithéliaux que l'on rencontre entre la gencive et le follicule 

 dentaire persiste et soit le point de départ d'un kyste; la dent, en se déve- 

 loppant, va rencontrer devant elle la paroi kystique et percer dans le kyste 

 comme elle aurait percé dans la bouche. Ainsi donc, tandis que le kyste 

 dit périostique serait le kyste tardif des formations épithéliales inférieures 

 à la dent, le kyste dit folliculaire serait le kyste hâtif des formations épithé- 

 liales supérieures. En tout cas, cette théorie des kystes folliculaires nous 

 explique pourquoi la ou les dents implantées à leur intérieur ont un émail 

 si parfaitement régulier, ce qui me semble difficile à comprendre si l'on 

 admet que l'organe de l'émail est devenu le siège d'un développement kys- 

 tique, car un tel développement devrait, singulière ment altérer ses fonctions. 

 Je crois qu'il faut réserver l'hypothèse de la transformation kystique de 

 l'organe de l'émail pour les kystes que Broca et M. MagitoE ont désignés 

 sous le nom de kystes folliculaires de la période embryoplastique,' et 

 encore? 



Je dois maintenant répondre aux objections cliniques etanatomiques que 

 M. Magitot a faites (1) à la théorie de l'origine épithéliale des kystes périos- 

 tiques. Elles sont au nombre de trois : 1° les kystes sont toujours consé- 

 cutifs a un état pathologique grave de la dent ; 2° les racines des dents font 

 saillie au centre des kystes; 3° les kystes résultent toujours du dévelop- 

 pement d'une cavité préexistante. 



Il est facile de répondre à ces objections : 1° Il n'existe pas toujours d'af- 

 lections antérieures de la dent, M. Magitot le dit lui-même dans ses travaux 

 intérieurs. Mais, quand bien même il en existerait toujours une, en quoi cela 

 renverserait-il la théorie épithéliale? Gela donnerait au contraire la raison 

 de la prolifération de ces épithéliums restés stériles jusqu'à lors; ne sait- 

 on pas que des irritations de la peau peuvent amener des épithéliomas? Tels 

 sont ceux que l'on voit succéder aux cautères, tel est le cancer des ramoneurs. 



(I) Gazette des hôpitaux du M mars 1884, p. 235. y<C^^^ / 





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