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pas de différence sensible d'un côté à l'autre. Peut-être la différence était- 

 elle trop minime pour qu'elle fût perçue par le malade, c'est là la seule 

 explication possible du fait actuel, car les paralysies faciales périphériques 

 s'accompagnent trop fréquemment d'une altération de la fonction gusta- 

 tive, pour que le cas actuel puisse être considéré comme prouvant que la 

 corde du tympan n'a rien à voir dans les fonctions de la gustation. Mais son 

 rôle en tous cas ne doit pas être considérable, si l'on en juge d'après le cas 

 actuel, car ce nerf (tait complètement dégénéré et la fonction gustative 

 paraissait intacte. Les troubles du goût, dans les paralysies faciales péri- 

 phériques, sont en général peu prononcés, et, dans l'observation que je 

 rapporte, il est possible que, en raison de l'affaiblissement général du 

 malade, des différences, parfaitement appréciables chez l'homme sain, n'aient 

 pas été perçues; cela tendrait à montrer une fois de plus le rôle peu 

 considérable joué par la corde du tympan dans les phénomènes de la 

 gustation. 



Le peu de modifications survenues dans l'état de la contractilité fara- 

 dique, me paraît également intéressant à signaler dans le cas actuel. La 

 paralysie faciale présentée par ce malade, complète dès les premiers jours, 

 durait depuis plus d'un mois, sans que la contractilité musculaire et l'ex- 

 cito-motricité du nerf fussent modifiées d'une façon un peu marquée ; la 

 différence entre le côté sain et le côté malade était minime, ainsi qu'on 

 l'a vu plus haut, et nullement en rapport avec l'intensité de la paralysie 

 (qui, je le répète, était absolue) et avec la durée de cette dernière. Au lieu 

 de trouver la réaction de dégénérescence, on trouvait au contraire un étal, 

 presque normal de la contractilité faradique. 



L'examen histologique du nerf facial qui me permit de constater l'inté- 

 grité de la grande majorité des tubes nerveux qui le constituent, rendait 

 compte du peu d'altération de la contractilité électrique ; mais cet examen 

 ne rend pas compte de l'intensité de la paralysie, du moins dans l'état 

 actuel de nos connaissances sur ce point de physiologie pathologique. 11 

 est difficile, pour ne pas dire plus, de comprendre une paralysie faciale par 

 compression, compression suffisante pour amener une paralysie complète 

 et durable comme dans le cas actuel, persistant plus d'un mois (jusqu'à la 

 mort), sans que tous les faisceaux nerveux du nerf participent à la dégéné- 

 ration. En d'autres termes., dans le cas actuel, le nerf facial était soumis à 

 une compression suffisante pour empêcher la volonté de passer, mais cette 

 compression était insuffisante pour amener la dégénérescence du nerf, et 

 partant des troubles marqués dans l'état de la contractilité. Je le répète, à 

 l'examen histologique, l'immense majorité des tubes nerveux du facial pré- 

 sentait les caractères de l'état normal, et cependant la paralysie .était 

 absolue. 



Le fait précédent tend donc à montrer qu'un nerf peut être comprimé 

 suffisamment pour perdre la conductibilité volontaire, pendant un temps 

 très long, sans que la dégénérescence de ce nerf en soit la conséquence 



