SÉANCE DU 27 DÉCEMBRE. 753 



la nature même du phénomène, les centres percepteurs cérébraux parais- 

 sent, ainsi que nous allons le voir, jouer un rôle non douteux dans le mé- 

 canisme physiologique de la production de l'analgésie. 



En effet, cette analgésie généralisée ne peut tenir qu'à deux causes, ou 

 modifications fonctionnelles : ou bien au défaut de conductibilité centripète 

 du nerf sensitif, — ou bien au défaut de perception de l'impression trans- 

 mise. 



Or la conductibilité centripète est intacte, puisque \a réflexe persiste, et de 

 plus cette conductibilité persiste dans toute la hauteur dumyélaxe, puisque 

 le réflexe continue à se manifester sous des excitations suffisantes, dans toutes 

 les régions motrices qui répondent au départ de cette excitation. C'est donc 

 l'élaboration perceptive on réceptive qui manque, en d'autres termes, l'éla- 

 boration consciente qui constitue la sensation perçue, dont le témoignage 

 chez l'animal est la manifestation douloureuse. On peut, et nous avons pu, 

 chez le chien, pousser cette démonstration, pour ainsi dire, à l'extrême, en 

 suscitant sur le bout central du nerf lui-même (sciatique), à l'aide d'un 

 courant d'induction déterminé d'avance, en son action minima, des réactions 

 généralisées, exclusivement réflexes, sans aboutir à la réaction consciente, 

 douloureuse. C'est aussi dans cette condition expérimentale que nous 

 avons, par contraste, observé une élévation marquée de l'excitation périphé- 

 rique ou motrice du même nerf. 



Nous ne parlons ici, bien entendu, que des effets consécutifs à l'absorption 

 générale de la substance, soit en injection sous-cutanée, soit surtout en 

 injection intraveineuse ; car les effets locaux, suite de l'application locale 

 in situ, sont d'un autre ordre, en ce sens que l'imprégnation des tissus, des 

 éléments anatomiques, par la substance amènent des effets paralytiques 

 beaucoup plus complets, et portant, à la fois, notamment chez la grenouille, sur 

 les éléments nerveux et musculaires : ainsi les muscles de la cuisse touchés 

 directement par la solution au l/100debromhydrate de cocaïne, en quantité 

 suffisante (1/2 à 1 centimètre cube) ne répondent pas plus que le nerf, à un cer- 

 tain moment, aux excitations électriques directes. Cela explique, très pro- 

 bablement, l'action anesthésiante locale et superficielle de la cocaïne, sur 

 certaines extrémités nerveuses très accessibles, comme celles de la peau ou 

 de la conjonctive. 



Le tissu musculaire participe-t-il pour une certaine part à l'hyperexcita- 

 bilité fonctionnelle en question? Cela est possible; mais, pour préciser la 

 réponse, il s'agit de faire des recherches directes, auxquelles nous n'avons 

 pas encore pu nous livrer. 



Il nous suffira de rappeler ici que le mécanisme de la mort toxique est 

 le processus asphyxique par arrêt des phénomènes mécaniques respira- 

 toires, précédant l'arrêt du cœur. Ce processus est, par ses caractères 

 physiologiques, de ceux qui ont leur point de départ dans une influence 

 bulbaire. 

 Reste à savoir si le sang reçoit lui-même, en ses éléments constitutifs, du 



