SÉANCE DU 10 OCTOBRE 585 



tation de l'agent pathogène ; mais [a réaction est plus lente et elle porte 

 avant tout sur les travées alvéolaires, qui s'irritent, qui s'hyperplasient, 

 qui s'annexent des cloisons avoisinantes, et qui finissent par créer un 

 réseau à mailles plus ou moins larges, à cloisons d'une épaisseur colos- 

 sale. Les cavités de ce réseau sont considérées comme des alvéoles, 

 mais elles ne sont souvent que le résultat de la fusion de plusieurs 

 alvéoles; les cloisons sont bien des parois alvéolaires, mais épaissies par 

 l'adjonction de plusieurs parois avoisinantes ; dans ces cloisons existent 

 les restes des bronchioles, des vaisseaux, dévorés par cette hyperplasie 

 exubérante. On voit encore des débris d'épithélium vibralil, des amas 

 de globules sanguins, du pigment ocreux, qui sont les derniers vestiges 

 de cette destruction rapide. 



Ce qui se passe dans les cavités du réseau mérite une mention spé- 

 ciale : on n'y trouve plus une production exubérante de cellules, rem- 

 plissant l'alvéole, comme dans les formes suraiguës. Dans ces pseudo- 

 alvéoles se remarquent trois ou quatre grandes cellules avec un beau 

 noyau, avec un protoplasma granuleux, insensible au carmin. Dans les 

 cavités plus grandes, il y a un revêtement de cellules cuboïdes qui tapis- 

 sent la paroi, et dans l'espace central s'accumulent des éléments déta- 

 chés de la paroi; ailleurs ces éléments détachés se fusionnent et l'on a 

 une cellule plus grosse, composée de trois ou quatre cellules élémentai- 

 res, encore faciles à isoler; enfin par une transition insensible, on arrive 

 à des cellules énormes d'un dixième de millimètre de diamètre, pourvues 

 d'une collerette de noyaux ovalaires de coloration rosée et d'un proto- 

 plasma grenu ou vitreux, coloré en jaune par le picro-carmin. On recon- 

 naît à cette description les cellules géantes et leur mode de formation, 

 aux dépens de ce qui reste de l'épithélium pulmonaire, hyperplasie et 

 passé ensuite à la phase de régression. L'origine intra-alvéolaire des 

 cellules géantes, entrevue par Gharcot et Gombault, précisée par Laula- 

 nié, ne peut plus être mise en doute, après l'analyse des pièces emprun- 

 tées à l'anatomie pathologique expérimentale. 



En poursuivant cette analyse jusque vers des périodes plus avancées, 

 vers la 8 e ou 10 e semaine, on voit qu'à la longue la production incessante 

 de cellules épithéliales, aux dépens des éléments jeunes de la cloison, 

 finit par user cette cloison ; que des amas de cellules dégénérées ou 

 vitreuses se constituent et que la caséification apparaît maintenant sous 

 forme de taches microscopiques. Tout l'organe peut devenir caséeux 

 par cette évolution, à moins qu'un cercle fibreux ou des cloisonnements 

 partiels ne circonscrivent les points caséeux. 



Ce sont encore les bacilles qui jouent le rôle principal dans la formation 

 et la marche de cette pneumonie tuberculeuse interstitielle à la fois for- 

 matrice et régressive. On les voit siéger exclusivement dans les cellules 

 des pseudo-alvéoles, puis se cantonner dans les cellules géantes, se mul- 

 tiplier jusqu'à ce que tous les éléments nutritifs des cellules soient épui- 



