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Dieu l'année dernière, dans le service de M. Yulpian, que je suppléais 

 à cette époque. Il s'agit d'une tabétique, entrée dans le service avec la 

 fièvre typhoïde. Cette fièvre typhoïde évolua d'une façon normale, avec 

 prédominance de symptômes nerveux, et vers la fin de juillet, la malade 

 entrait en pleine convalescence et commençait à manger, toute trace de 

 fièvre ayant disparu depuis plusieurs jours. Le 8 août, au matin, un 

 peu avant la visite, cette malade mourut subitement en s'asseyant sur 

 son lit. A aucune période de son affection, soit pendant la fièvre elle- 

 même, soit pendant la convalescence, elle n'avait présenté aucun symp- 

 tôme quelconque du côté du cœur. La veille encore de sa mort, son 

 pouls était fort et régulier, 65 par minute, et J 'auscultation du cœur ne 

 révélait rien d'anormal. 



Dans ces deux cas, voici les altérations que présentait le cœur. Tout 

 d'abord, l'organe avait sa forme et son volume ordinaires, peut-être un 

 peu dilaté. Rien à noter du côté du péricarde. Pas de lésions valvulaires. 

 Mais dans les deux cas, le myocarde était plus pâle qu'à l'état normal, et 

 remarquablement mou et flasque, s'affaissant sur la table, gardant l'em- 

 preinte du doigt, etc. L'examen microscopique montrait les particularités 

 suivantes : en dissociant un fragment du cœur, pris à l'aide de ciseaux, 

 on remarquait que ce fragment, agité dans l'eau parles aiguilles, se ré- 

 duisait en une fine poussière, et cela pour les fragments pris dans n'im- 

 porte quelles parties du cœur gauche ou du cœur droit. En colorant la 

 préparation au pino-carmin, et en l'examinant à un fort grossissement 

 (obj. VII ocul. 1 Verick), il était facile de constater que le myocarde était 

 fragmenté (comme après action de la potasse à 40 0/0), et que chaque 

 fragment était constitué par une cellule musculaire isolée, présentant à 

 ses extrémités l'apparence irrégulière bien connue du trait scalariforme 

 d'Eberth. Le noyau central de chaque cellule musculaire était normal, et 

 la substance contractile elle-même ne présentait aucune espèce d'altéra- 

 tion, pas trace de dégénérescence granulo-graisseuse, protéique ou pigmen- 

 taire. 



La lésion du myocarde, dans ces deux cas, consistait uniquement en 

 une disparition, un décollement du ciment inter-cellulaire d'Eberth, qui, 

 comme on le sait, unit entre elles, à l'état normal, les cellules muscu- 

 laires de la fibre cardiaque. 



Sur des préparations faites à l'aide de coupes après durcissement, l'al- 

 tération précédente était tout aussi nette, et il était facile de reconnaître 

 l'intégrité des vaisseaux, artérioles et veinules, qui présentaient leurs 

 caractères physiologiques. En traitant des coupes par la méthode de 

 Grain, il était impossible de décider la présence de bactéries ou de 

 microcoques dans la fibre musculaire. 



Dans les deux cas que je rapporte ici, la mort est due à une altération 

 particulière du myocarde, en tous points semblable à celle que Renaut 

 et Landouzy ont décrits chez les asystoliques,àun décollement du ciment 



