SÉANCE DU 28 JANVIER 61 



beaucoup plus rapide, suivant une ligne presque perpendiculaire à la 

 normale, mais elle n'atteint pas en général la pression antérieure et 

 elle reste abaissée. 



Puis si on replace de nouveau la pince sur la veine, on voit les mêmes 

 phénomènes se reproduire. Quelquefois quand la pince est posée sur la 

 veine, la ligne du tracé devient droite, et les petites ondulations pro- 

 duites par les contractions cardiaques ne sont plus perceptibles. Enfin 

 si au lieu de pincer la veine porte seule, on prend dans le mors de la 

 pince tout Tépiploon gastro-hépatique, les phénomènes sont les mêmes ;. 

 au contraire, si on pince seulement le cholédoque sans prendre la veine 

 porte, on n'observe plus d'abaissement de la pression. Nous avons 

 constaté les mêmes phénomènes chez cinq lapins que nous avons opérés 

 de la sorte; chez un sixième la ligature de la veine porte n'a paru aucu- 

 nement influencer la pression artérielle, sans que nous ayons pu déter- 

 miner la cause de cet insuccès. 



Nous pouvons donc conclure que l'abaissement de la pression artérielle 

 est un signe de cirrhose veineuse; il est sous la dépendance de l'obstacle 

 formé par l'obstruction des ramifications intra-hépatiques de la veine 

 porte, véritable ligature de cette veine; et l'expérimentation montre 

 que cette ligature suffit à elle seule pour amener la chute de la tension 

 artérielle. Cette hypotension dans la cirrhose pourra dans certains cas 

 servir à confirmer le diagnostic, surtout quand on hésite entre une 

 sclérose hépatique et un kyste de l'ovaire, ou une ascite d'origine péritoni- 

 tique. Elle fait partie des symptômes mécaniques de la cirrhose alcoolique. 

 Dans cette affection, on peut en effet classer les symptômes en trois 

 groupes : les uns sont fournis par l'exploration physique du foie ; les 

 autres sont liés à l'altération de la cellule hépatique, ce sont des signes 

 d'insuffisance hépatique (diminution de l'urée urinaire, augmentation de 

 la toxicité des urines, altérations du sang et tendance aux hémorragies, 

 troubles de la sécrétion biliaire entraînant l'urobilinurie, l'apparition du 

 pigment rouge brun dans les urines, la teinte hémaphéique des téguments, 

 le peu de coloration des fèces, enfin des troubles digestifs), tous signes 

 révélant une perturbation profonde du chimisme hépatique; les der- 

 niers sont des symptômes mécaniques liés à la gêne de la circulation 

 portale, et cette gêne retentit à la fois sur le système porte, entraînant 

 l'augmentation de la tension dans la veine porte d'où ascite, hémor- 

 roïdes, dilatation de veines sous-cutanées, abdo- minales, hémorragies 

 gastro-intestinales, et à la fois sur la circulation générale, donnant 

 l'abaissement de la tension artérielle, qui engendre elle-même la 

 tachycardie cirrhotiqueet l'oligurie : il y a^donc un syndrome lié à l'hy- 

 potension artérielle que l'on doit opposer au syndrome lié à l'hyperten- 

 sion portale. 



Déjà Ludwig et Théry en 1873, avaient constaté que la pression arté- 

 rielle s'abaissait après la ligature de la veine porte et qu'elle se relevait 



