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au centre qu'à la périphérie. Elle est en tous points comparable à celle 

 que Klippel a signalée (Arch. gén. médec, nov. 1897) dans certains pan- 

 créas infectieux. 



2° Vaisseaux. Canaux. — La tunique externe et moyenne des vais- 

 seaux est épaissie ; les veines, remplies de sang renfermant de nombreux 

 leucocytes; les artères, partiellement ou entièrement obstruées par des 

 thrombus granuleux avec cellules endothéliales desquamées et tumé- 

 fiées; leur lame élastique interne est presque invisible. Les canaux 

 excréteurs sont épaissis ; quant aux lésions de l'épithélium, elles sont 

 plus accusées dans les gros que dans les petits canaux, et consistent en 

 désin'.égration granulo-graisseuse de la partie centrale transparente des 

 cellules, qui finissent par laisser tomber leurs noyaux dans un détritus 

 granuleux occupant la lumière du canal. 



3° Acini glandulaires. — Un grand nombre normaux, bien que le 

 protoplasma des cellules paraisse plus opaque, et les croissants de 

 Gianuzzi peu nets. D'autres acini, par groupes de 2 à 5, montrent soit 

 des cellules à protoplasma hyalin et à noyau net, soit, beaucoup plus 

 fréquemment, des lésions de nécrose. Dans ce dernier cas, on voit des 

 acini renfermant une à deux cellules nettement colorables, le reste de 

 l'acinus étant occupé par une substance claire et réfringante, vague- 

 ment réticulée; dans certains acini au milieu de cette substance on 

 voit une ou deux cellules à noyau vitreux non coloré, ou encore tout 

 l'acinus est occupé par la substance précédente. 



— La recherche de la dégénérescence amyloïde (procédé de Kuss- 

 maul) ou hyaline (procédé de Kuhne) a donné des résultats négatifs. 



Par contre, la teinture d'iode donne aux canaux, vaisseaux et cellules 

 glandulaires la teinte acajou intense du glycogène, le tissu conjonctif 

 restant jaune clair. 



Ajoutons que le pancréas a montré des lésions identiques à celles 

 de la sous-maxillaire, mais bien moins accusées. 



Disons également que ces lésions de la glande salivaire sont bien 

 différentes de celles quePillieta signalées (Soc.Anat., juin 1890) dans la 

 sous-maxillaire des vieillards. 



La pathogénie des altérations que nous venons de décrire ne peut 

 être élucidée par un seul examen histologique. On peut seulement se 

 demander s'il s'agit d'une altération parallèle à la nécrose des cellules 

 du rein décrite par Ebstein, et reconnaissant la même cause, ou s'il 

 s'agit du résultat d'une infection chronique ayant son point de départ 

 dans les canaux excréteurs de la glande, le diabète favorisant, comme 

 on le sait, l'établissement et l'évolution des processus infectieux. 



Le Gérant : G. Masson. 



Paris. — Imprimerie de la Cour d'appel, L. Marethf.ux, directeur, 1, rue Cassette. 



