SÉANCE DU 18 FÉVRIER 133 



Les reins pèsent 320 grammes; ils sont violacés, la capsule n'est pas adhé- 

 rente, la substance corticale légèrement diminuée contient un petit tubercule. 



L'intestin est d'une coloration normale, non congestionné, il ne présente 

 comme seules lésions que deux très petites ulcérations tuberculeuses larges 

 comme des lentilles dans l'iléon. 



Le foie pèse 2,300 grammes, il est jaunâtre, moins foncé que normalement, 

 de consistance ferme. Il contient peu de sang. Pas de calculs dans la vésicule. 



V examen microscopique permet de constater des lésions assez discrètes dans 

 le foie, un peu de congestion et de sclérose jeune dans les espaces portes. 



L'architecture normale du lobule est conservée, la majorité des cellules'se 

 colore bien tant pour le noyau que pour le protoplasma. On trouve seulement 

 dans la périphérie des lobules de Kiernan de la dégénérescence graisseuse. 

 Mais même, dans les cellules dégénérées, le noyau se colore normalement. 



Les techniques spéciales ne permettent pas de constater la présence de 

 dégénérescence amyloïde, dans aucun viscère. 



Rien à signaler de particulier dans les autres organes, si ce n'est de la con- 

 gestion dans le rein et des lésions dégénératives des tubuli-contorti. 



Cette observation nous montre : 



1° Qu'il existe une forme de gros foie gras clans la tuberculose pul- 

 monaire chronique qui s'accompagne uniquement d'indicanurie en 

 l'absence de toute lésion intestinale ; 



2° Que l'indicanurie est fréquemment un symptôme de l'insuffisance 

 hépatique. Souvent associée à d'autres signes, elle peut se voir isolé- 

 ment. Il semble même que ce soit un symptôme précoce. 



Nous avons rencontré fréquemment aussi l'indicanurie dans les 

 affections proprement diles du foie et dans les maladies générales qui 

 atteignent le parenchyme hépatique. 



Dans la tuberculose pulmonaire chronique, souvent elle coïncide 

 avec l'urobilinurie, la glycosurie alimentaire, l'hypoazoturie; les grou- 

 pements les plus divers de ces symptômes peuvent se faire. 



Nous ne voulons toutefois pas mettre l'indicanurie sur le compte 

 exclusif du foie. Comme pour les autres signes d'insuffisance hépa- 

 tique, le fonctionnement de l'appareil digestif possède une importance 

 capitale. Si l'indol ne se forme pas dans l'intestin, le foie malade n'aura 

 ni à arrêter, ni à laisser passer l'indican ; au contraire, un foie sain 

 pourra retenir même un excès d'indol produit. Il est de même pour 

 l'urée; si le malade mange, on ne constatera point d'hypoazoturie. 

 M. Achard et ses élèves ont insisté sur le rôle considérable de l'absorp- 

 tion digestive dans la réalisation de la glycosurie alimentaire. 



C'est grâce à la technique dont nous nous servons, grâce à l'emploi 

 des extraits hépatiques que nous pouvons, dans les cas d'indicanurie, 

 apprécier la part qui revient au parenchyme hépatique II y a encore 

 d'ailleurs bien des inconnus; quel est, par exemple, le rôle joué par le 

 foie dans la transformation de l'indol intestinal en l'indolglysulfate 

 urinaire? C'est un point qui n'est pas encore élucidé. 



