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Les bacilles semblent rapidement détruits par le foie; ils dispa- 

 raissent sans susciter aucune réaction, de telle sorte qu'en sacrifiant 

 les animaux au bout de quelques semaines, on ne trouve aucune alté- 

 ration hépatique. Cependant, il n'en est pas toujours ainsi. 



Chez un lapin, auquel, quinze jours après l'injection par la veine 

 porte, j'ai pratiqué une laparotomie exploratrice, j'ai observé de petits 

 abcès disséminés dans le parenchyme; l'animal a été laissé en vie pour 

 qu'on puisse suivre l'évolution ultérieure. Chez un autre, qui a été 

 sacrifié un mois après l'injection et qui, à ce moment, paraissait abso- 

 lument normal, j'ai trouvé des lésions plus intéressantes. La partie 

 moyenne du foie est occupée par une série d'abcès contigus, accolés les 

 uns aux autres, et formant une masse mamelonnée qui mesure 5 cen- 

 timètres de large et 6 centimètres de haut. Un abcès fait une grosse 

 saillie à la face postérieure. Un autre, placé au bord supérieur du foie, 

 a contracté des adhérences avec le diaphragme et a provoqué une 

 pleurésie sèche fixant la base du poumon. Le chemin semble donc tout 

 préparé pour une ouverture dans les voies respiratoires, comme cela 

 s'observe chez l'homme. Ces abcès renferment un pus crémeux, blanc, 

 inodore. L'examen microscopique montre, dans le liquide, quelques 

 cellules, une grande quantité de débris granulo-graisseux, et des 

 bacilles. Ceux-ci sont d'ailleurs peu nombreux, mais ils sont restés 

 vivaces et virulents comme le démontrent les cultures et les inocula- 

 tions. 



La production expérimentale d'abcès hépatiques consécutivement à 

 une injection dans la veine porte, ne constitue pas une manifestation 

 banale. Dans mes recherches antérieures, j'ai injecté par la veine porte, 

 à 33 lapins, des microbes capables de produire des suppurations, 

 staphylocoque doré, streptocoque, colibacille. Dans aucun cas, je n'ai 

 obtenu d'abcès hépatique. 



On pourrait, devant les résultats rapportés aujourd'hui, être tenté 

 de considérer le bacille que j'ai isolé comme jouant un rôle important 

 dans la genèse de la dysenterie. Telle n'est pas cependant ma con- 

 clusion. Grâce à la complaisance de MM. Boinet et ïroussaint (de 

 Marseille), j'ai pu étudier des matières provenant de trois individus 

 atteints de dysenterie des pays chauds. Les résultats bactériologiques 

 n'ont pas été identiques à ceux que m'avaient fournis les sept malades 

 que j'avais étudiés. Je suis donc conduit à supposer qu'en face de la 

 dysenterie vraie, on doit probablement décrire des entérites dysentéri- 

 formes; la symptomatologie est analogue dans les deux cas, mais l'agent 

 pathogène n'est pas semblable. Il ne faut pas s'étonner de ce résultat : 

 on sait, depuis longtemps, qu'il existe des entérites cholériformes bien 

 différentes du choléra. Une distinction analogue doit, vraisemblable- 

 ment, être introduite dans l'histoire de la dysenterie. 



