212 RASSEGNA BIOLOGICA 



niolazione che parte da certi gangli del simpatico per la via dei nervi 

 vasomotori delle arterie cerebrali. Questa scarica a sua volta si produrrebbe 

 quando il sistema cerebro-spinale esaurito non fosse più in grado di inibire 

 1' attività dei gangli simpatici esercitata sulle arterie cerebrali. Questa teoria 

 è inaccettabile, perchè P antagonismo immaginato fra sistema cerebro-spinale 

 e simpatico non esistere e perchè oggi l'ipotesi di un sistema vasomotorio 

 speciale del cervello non è accreditata. 



La teoria vasomotoria del sonno fu presentata in forma più solida e 

 completa dall' H o w e 1 1 (1897), il quale spiegò l'anemia cerebrale con una 

 perdita di tono dei centri vasomotori. Coli' applicazione di pletismografi ad 

 acqua Howell potè constatare che il volume degli arti aumenta durante 

 il sonno per dilatazione dei vasi cutanei. Anche il Mosso potè constatare 

 mediante accuratissime esperienze 1' aumento del volume degli arti inferiori 

 nel sonno e la sua diminuzione durante il lavoro mentale. 



Le modificazioni della circolazione caratteristiche del sonno — afflusso del 

 sangue ai vasi della pelle e conseguente discesa della pressione nelle arterie 

 della base del cervello — Howell le attribuisce alla fatica di uno speciale 

 centro vasomotore. Durante la veglia esso è tenuto in attività incessante 

 dagli impulsi che vi giungono ; ma per questo appunto è soggetto a intensa 

 fatica. Le cellule corticali possono avere già ricuperata una discreta irrita- 

 bilità, come lo dimostrano le curve sulla profondità del sonno ; ma il sonno 

 continua ancora pel bisogno che ha il meccanismo vasomotorio di un riposo 

 più prolungato. La periodicità del sonno riprodurrebbe il ritmo di esauri- 

 mento delle cellule vasomotrici. Alla causa accennata possono cooperare 

 queste altre : diminuzione della eccitabilità, per fatica di vasti territorii 

 corticali, e indebolimento volontario di stimoli sensorii e mentali nella 

 preparazione al sonno. 



A questa teoria si possono muovere sopratutto due obbiezioni : 1) La 

 depressione delle curve pletismografiche, riscontrata non appena il soggetto 

 assume la posizione orizzontale, non può ascriversi intieramente al dimi- 

 nuito tono delle cellule vasomotrici bulbari, per la semplice ragione che la 

 posizione orizzontale tende sempre a diminuire la pressione arteriosa, anche 

 nello stato di veglia (Hill). 2) Una depressione nel tono del centro vaso- 

 motore non è che una manifestazione di un fenomeno generale in tutto il 

 sistema nervoso, al quale partecipano altri centri bulbari e spinali. 



È dunque molto più probabile che la causa determinante del sonno sia 

 la fatica dei centri superiori, e che la depressione iniziale del tono dei 

 centri vasomotori dipenda non da fatica locale, ma da una diminuzione 

 della eccitabilità corticale e degli stimoli sensorii e mentali. 



Sebbene la teoria dell'anemia sia rimasta la più accreditata da D urli ani 

 in poi , Sergouyef ha fatto un tentativo di far rivivere alcuni elementi 

 della teoria congestiva : egli considerò il sonno come uno stato caratteriz- 

 zato da attiva nutrizione, con anemia della corteccia, ma iperemia della 

 porzione basale del cervello. 



Tutto sommato, i fatti principali su cui poggiano le teorie vasomotorie 

 possono riassumersi così. Durante il sonno si osservano : 1) Diminuzione di 

 volume del cervello ; 2) anemia delle arterie e dei vasi capillari ; 3) dimi- 

 nuzione della pressione arteriosa ; 4) i vasi retinici contratti : 5) i centri 



