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tura identica considerati in due individui, ma in uno per cause conauni su- 

 biscono l'effetto della irritazione formativa, si moltiplicano gli elementi, si 

 trasformano produceudo cosi conseg-uenze che si sogliono dire morbose, con- 

 siderate in relazione col corpo umano, ma che sono naturale prodotto delle 

 attitudini biologiche degli elementi linfatici stessi ; mentre nell'altro individuo 

 restano inalterati. A spiegare il fenomeno si ricorre all'argomento della co- 

 stituzione linfatica — cioè a quelle circostanze di particolare organizzazione 

 delle cellule, che si manifestano fisicamente pel loro predominio numerico 

 nel tessuto che si considera, chimicamente per la intima combinazione di 

 elementi da cui nasce la resistenza, o la debolezza delle cellule ed il loro 

 particolare modo di comportarsi rispetto alle cause morbose. Conseguente- 

 mente io credo, che per essere logici o consentanei ai fatti della Clinica e 

 della anatomia patologica, ed insieme ai concetti più accreditati dalle mo- 

 derne ricerche biologiche sulla cellula, bisogna ammettere che la disposizione 

 alla cirrosi epatica consista nella prevalente morbilità degli elementi linfatici che 

 entrano nella costituzione anatomica della glandola. 



Questi concetti sulla patogenesi della cirrosi epat'ca fondati sulla spe- 

 ciale morfologia dell'organo, avviano secondo me, a più giusto apprezzamento 

 delle due forme fondamentali della cirrosi — Vatrojlca e la ipertrofica. 



Sebbene questa distinzione sia ammessa clinicamente e anatomicamente, 

 dobbiamo pur convenire, che, considerati intimamente i fatti, non si riscon- 

 trano caratteri differenziali e sostanziali, ma solo accidentali. 



È comune ad amendue le forme il sostrato anatomico, il tessuto linfoide 

 perivascolare e pericanalicolare. Se nell'una il punto di partenza della iper- 

 plasia cellulare sono i canalicoli biliari e nell'altra i vasi portali, questo non 

 costituisce, morfologicamente parlando, un vero carattere differenziale, per- 

 chè nella cirrosi ipertrofica si vede la lesione estendersi anche al sistema 

 portale, come nella atrofica non risparmia i canalicoli biliari. Nell'una e 

 nell'altra vengono lesi i lobuli epatici ed anche nella forma ipertrofica viene 

 lesa in fine la vena centrale. Come clinicamente può aversi la forma ipertro- 

 fica in principio della malattia e in ultimo la atrofica, altrettanto si osserva 

 sul cadavere la successione dell'una all'altra. 



Se per giuste ragioni cliniche vogliamo insistere nella distinzione delle 

 due forme, per altrettante giuste considerazioni morfologiche possiamo am- 

 mettere, come già dissi, che la distinzione è puramente di forma; che la 

 patogenesi di entrambe sta nella identica coudizione di morbilità; che la 

 forma clinica, massime nel suo esordire, giova a precisare alcuni momenti 

 morbosi che possono forse concorrere a meglio determinare , oltre il con- 

 cetto diagnostico, il piano terapeutico. 



Anatomicamente considerate le cose, vogliamo aggiungere qualche altra 

 considerazione a conferma di ciò che precede. 11 fegato anche nella cirrosi 

 volgare nei primordi della malattia è aumentato di volume; e nella cirrosi 

 ipertrofica, giunto alla sua fase di stazionarietà, principia poi a diminuire e 

 talvolta diminuisce notevolmente come nell'atrofica. Non diminuisce quando 

 la morte interrompe il corso del processo morboso. Questo vuol dire, che la 

 distinzione della cirrosi in atrofica ed ipertrofica prima di tutto riguarda due 

 diverse fasi della malattia, e non due diverse malattie; in secondo luogo 

 riguarda la quantità degli elementi morbosi prodottisi nel tessuto epatico, di 

 modo che, se si esaminano due fegati, per es., colpiti dalla cirrosi arrivata 

 al medesimo stadio, sia dessa stata qualificata atrofica, o ipertrofica, vediamo 

 che dove l'organo complessivamente preso si presenta di maggior volume, 



