106 Jahresbericht der Schles. Gesellschaft für vaterl. Kultur. 



im Lumbalpunktat keine Vermehrung der Lymphoeyten, Wasserraann- 

 sche Reaktion negativ (Blut nicht serologisch untersucht). Klinische 

 Diagnose: alkoholische Pseudoparalyse. Letzte Aufnahme 19. Juli 

 1910, nachdem einige Tage zuvor eine rapide Verschlechterung ein- 

 gesetzt hatte. Schwere cerebrale Symptome von bulbärem Cha- 

 rakter. Exitus nach 4 Tagen. Die Section ergab (neben geringen 

 arteriosclerotischen und älteren tuberkulösen Veränderungen an den 

 inneren Organen) von seiten des Gehirns: 1180 g Hirngewicht, diffuse 

 Verdickung der Pia, am stärksten symmetrisch über dem Fuss der oberen 

 und mittleren Stirnwindung; auf Einschnitten hier dicht gedrängte, 

 frische, erst einige Tage alte kleine Blutungen in den oberen Rinden- 

 schichten; vordere Zentralwindung beiderseits frei; die Blutungen er- 

 strecken sich vom Sulcus praecentalis einige Zentimeter weit nach vorn ; 

 im Fuss der unteren Stirnwindung sind sie nur ganz spärlich anzutreffen. 

 Histologisch: Alte fibröse Leptomeningitis ohne frische Infiltrate. Hirn- 

 rinde im Gebiet der Blutungen, aber auch an einigen anderen Stellen, 

 z. B. an der Basis, auf weite Strecken verödet, d. h. stark verarmt an 

 Ganglienzellen ohne gleichzeitige erhebliche Gliawucherung; in denselben 

 Bezirken, geringer an anderen Stellen, Wucherung der Endothelien der 

 feinen Gefässe, vor allem der Capillaren (Endarteriitis); aus den so ver- 

 änderten Gefässen sind die frischen Blutungen erfolgt. — Daneben massig 

 starke Sclerose der basalen Arterien. 



Wenn die Zahl der untersuchten Fälle solcher Art auch noch gering 

 ist und die Akten über ihre Bedeutung noch nicht als geschlossen an- 

 gesehen werden dürfen, wird doch nach dem, was bisher bekannt ist 

 (Nissl, Alzheimer), mit grosser Wahrscheinlichkeit das Vorliegen 

 einer eigenartigen metasyphilitischen Erkrankung bei R. G. angenommen 

 werden müssen, für deren Diagnose die klinischen Kenntnisse keine aus- 

 reichenden Anhaltspunkte gegeben hatten. 



2. T. St., 40 Jahre alt. Luetische Infektion vor 15 Jahren. Vor 

 8 Jahren Ausschläge, 4 Schmierkuren. September 1909 Beginn des 

 Leidens mit Parästhesien im linken Arm und mit Gürtelgefühl. Trotz 

 sofort eingeleiteter antisyphilitischer Therapie (Schmierkur und Judkalium). 

 Zunahme der Störungen: Allmählich Parese erst des rechten, dann des 

 linken Beines, Ret. urinae. Bei Aufnahme am 10. März 1910: Pupillen 

 different, träge Lichtreaktion; Patellar- und Achillessehnenreflexe fehlen, 

 Babinski rechts -)-, links ?; Sensibilitätsstörungen bis herauf in Höhe 

 der Brustwarzen, ausserdem an den Fingerspitzen; Atrophie an den 

 Handrauskeln, keine Ea.-R. ; Cystitis, Blasenschwäche. Therapie: Kalomel- 

 injektiouen, Jodkalium, am 14. Juli Injektion von Ehrlich-Hata „606". 

 Keine Besserung, zunehmender körperlicher Verfall, starke Abmagerung. 

 Atrophien an den unteren Extremitäten, an den Armen, den kleinen 

 Handmuskeln (rechts > links), nirgends Ea.-R. Untere Extremitäten 

 schlaff gelähmt. Lumbalpunktion (14. März 1910): Keine Vermehrung 

 der Lymphoeyten, Eiweiss leicht vermehrt, Wassermann'sche Reaktion 

 positiv; serologische Untersuchung des Blutes nach Wassermann 

 gleichfalls -f-. Keine cerebralen Symptome, keine psychischen Störungen. 

 Exitus am 10. September 1910, ein Jahr nach Beginn des Leidens. 



Die Diagnose war auf eine Meningomyelitis luetica gestellt worden. 

 Die Section und die histologische Untersuchung ergab nichts davon, 

 ergab überhaupt nichts im Rückenmark, das als spezifisch luetisch hätte 

 angesprochen werden können, wohl aber grobe, sehr ausgedehnte Mark- 

 faserdegenerationen in den weissen Strängen; im ganzen Dorsal- und 

 Cervicalmark sind die Hinterstränge, bis auf winzige Reste neben der 

 Raphe und im ventralen Feld, degeneriert, desgleichen die Kleinhirn- 

 seitenstränge und die Gowers'schen Bündel; die Degeneration der 

 Hinterstränge im Lumbal- und Sacralmark ist erheblich geringer; ausser- 



