128 Jahresbericht der Sehles. Gesellschaft für vateri. Kultur. 



das Trypsin, ebensowenig das fettspaltende Ferment Steapsin, 

 sondern das zerfallende Pancreasgewebe. — 



Die neueren physiologischen Forschungen haben die interessante 

 Tatsache zutage gefördert, dass der Pancreassaft in der Drüse 

 inaktiv ist und bis auf Spuren von aktivem fettspaltendem und 

 diastatischem Ferment nur eine Vorstufe des Trypsins, das 

 Trypsinogen, enthält. Dieses wird, wie Eppinger zeigte, erst 

 durch Hinzutritt des die EnterokiDase enthaltenden Duodenalsaftes 

 zu Trypsin, also aktiviert. 



Einige klinische Beobachtungen bewogen nun Seidel, auf 

 dieser Tatsache fussend, zu der Annahme, dass der hohe Dünn- 

 darmverschluss eine der Ursachen der Pancreatitis sei, die so zu 

 erklären wäre, dass unter diesen Verhältnissen Darmsaft in das 

 Pancreas eindringe und so den Pancreassaft in der Drüse aktiviere, 

 so dass die Drüse selbst der schädlichen Einwirkung ihres Ver- 

 dauungssecretes unterliege. Die Tierexperimente gaben Seidel 

 recht: Wenn er nach Ausschaltung des Pylorus und Anlegung 

 einer Gastroenterostomie das Duodenum zwischen der Gastro- 

 enterostomose und Einmündung des Ductus pancreaticus abband, 

 gingen die Versuchstiere unter den Erscheinungen der akuten 

 Pancreatitis mit Blutaustritten im Bauch und Fettgewebsnekrose 

 zugrunde. 



Da das Eindringen von Duodenalinhalt in die Bauchspeichel- 

 drüse unter normalen Verhältnissen unmöglich erscheint, und auch 

 unter pathologischen Verhältnissen nicht häufig ist, so glaubt 

 Pölya das ätiologische Moment der akuten Pancreaserkrankungen 

 in den meisten Fällen in anderer Weise erklären zu müssen. Nach 

 Delezenne sind auch die Bakterien imstande, den Pancreassaft 

 zu aktivieren, Pölya injizierte nun stark bakterienhaltige Galle 

 in das Pancreas und sah danach in 2 / 3 der Fälle akute Pancreas- 

 nekrose mit Blutungen und Fettgewebsnekrosen auftraten. Demnach 

 wird nach Pölya die Pancreasnekrose durch eine Selbstverdauung 

 der Drüse bewirkt, welche durch aktivierende Mikroorganismen 

 eingeleitet wird. 



Es genügt also zur Erzeugung der Pancreasfetlnekrose auf 

 Grund dieser experimentellen Ergebnisse Pölya's, dass infektiöse 

 Galle in den Pancreasgang eindringt. Diese Bedingungen sind 

 beim Menschen leicht gegeben; einmal ist es bekannt, dass die 

 Galle, zumal bei Steinkranken, oft Bakterien enthält, und des 

 weiteren hat nach Körte schon der berühmte Anatom Vater, wie 

 die Beschreibung des Museum anatomicum in Helmstedt lehrt (1750), 

 den Weg gezeigt, auf welchem unter gewissen Umständen Galle 

 in den Pancreasgang eindringen kann. Wenn das nach dem alten 

 Anatomen benannte Diverticulum Vateri eine Ampulle bildet, 

 in deren Grunde der Bauchspeichelgang und Gallengang getrennt 

 einmünden, so kann nach Verstopfung der Ampullenöffnung in 

 den Darm die Galle durch die Vis a tergo rückläufig durch die 

 Ampulle des Diverticulum Vateri in den Ductus Wirsungianus ge- 

 trieben worden. Nach Umschniirung der Ampullenöffnung auf der 

 Papille dringt eine vom Choledochus aus injizierte Injektions- 

 masse in den Ductus pancreaticus ein (Vater'scher Versuch). (Fig. 1.) 



