182 Jahresbericht der Sehles. Gesellschaft für vaterl. Kultur. 



und Kraus u. a. die Symptome der Anaphylaxie als periphere 

 Wirkungen des Anaphylaxiegiftes ansehen, führen Wolff- 

 Eisner, Besredka usw. sie vielmehr auf zentrale Ursachen 

 zurück. 



Der ausserordentlich protrahierte Verlauf des anaphylakti- 

 schen Anfalls in den beiden von mir beobachteten Fälle gestattete 

 nun eine eingehende Beobachtung der klinischen Erscheinungen, 

 wobei sich herausstellte, dass die Symptome des anaphylaktischen 

 Zustandes mit den bisher beim Menschen im akuten Anfall beob- 

 achteten keineswegs erschöpft sind. Insbesondere ist zunächst 

 die extreme Contraction der peripheren Gefässe mit 

 intensiver Blässe und subjektivem wie objektivem Kältegefühl 

 bisher nicht beobachtet worden. Diese Vasokonstriktion, die in 

 dem ersten Falle stundenlang anhielt, wurde hier durch ein 

 kurzes Stadium der bisher allein für typisch gehaltenen Vaso- 

 dilatatiou eingeleitet. Leider konnte eine Blutdruckmessung 

 nicht vorgenommen werden, jedoch sprach der akzentuierte, 

 paukende zweite Aortenton deutlich genug für die starke Blut- 

 druckerhöhung in der Aorta. Eine Urticaria fehlte überhaupt; 

 die Schleimhäute waren nicht beteiligt. 



In dem zweiten Falle gab der anfänglich in immer kürzeren 

 Intervallen auftretende plötzliche Wechsel zwischen der Vaso- 

 dilatation mit Urticariabildung und Vasokonstriktion 

 mit intensiver Blässe und Kältegefühl dem Krankheitsbild 

 ein ganz besonderes Gepräge. Es ist wohl nicht angängig, diese 

 Erscheinungen etwa als Folge der durch die Vasodilatation er- 

 zeugten Hirnanämie zu deuten im Sinne der von Biedl und 

 Kraus bei Hunden gemachten Beobachtungen. Dazu fehlte vor 

 allem beide Male irgendwelche Beeinträchtigung des Sensoriums, 

 ferner im ersten Falle das Erbrechen, endlich der bei Collaps- 

 zuständen sonst beobachtete Schweissausbruch. Es wäre wohl 

 auch kaum denkbar, dass die kurzdauernde Vasodilatation im 

 Falle S. eine so viele Stunden andauernde Hirnanämie hervor- 

 gerufen haben sollte, die ohne die sonstigen Begleiterscheinungen 

 einer solchen langsam wieder verschwand. Eher wäre schon im 

 zweiten Falle an diese Erklärung zu denken, wenn nicht die 

 ausserordentliche Gesetzmässigkeit in dem Wechsel der markanten 

 Erscheinungen, die auch bei dem allmählichen Ausklingen des 

 Symptomenkomplexes beibehalten wurde, auch hier mehr an eine 

 besondere Wirkung des Anaphylaxiegiftes auf die Vasomotoren 

 hinwiese. 



Auch die Beeinflussung der Atmung entspricht in beiden 

 Fällen nicht den bisher gemachten Beobachtungen, bei denen 

 immer nur von einer erschwerten Atmung oder Asthma die Rede 

 ist. Eine eigentliche Dyspnoe bestand, so lange ich die 

 Patienten sah, beide Male nicht, weder eine inspiratorische, 

 noch exspiratorische. Beim Kollegen S. müssen allerdings, bevor 

 ich ihn sah, anfangs dyspnoische Anfälle vorhanden gewesen sein, 

 wenigstens ist das daraus mit Wahrscheinlichkeit zu folgern, dass 

 er zu der Zeit seine Atmung durch Aufstützen der Arme zu 

 bessern suchte; gesehen habe ich selbst das nicht mehr. Jedoch 



