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q" Lésions inflammatoires. — Les lésions que nous allons maintenant 

 étudier sont des lésions aiguës. Elles sont de deux ordres : envahissement 

 cellulaire et œdème; elles correspondent à peu près aux lésions de l'hépa- 

 tisation grise de la pneumonie. Toutefois ces lésions sont moins massives et 

 plus diffuses que dans la pneumonie lobaire: à côté de points relativement 

 peu lésés, il y en a d'autres où l'envaliissement est massif. 



Les éléments cellulaires sont excessivement nombreux. Dans le paren- 

 chyme leur quantité est considérable : ce sont des cellules fixes en rapport 

 avec les lésions de sclérose; de grands mononucléaires, et, dans les points 

 où les lésions sont massives, des envahissements denses de leucocytes 

 polynucléaires. Dans les alvéoles, les éléments sont moins nombreux, 

 cependant on voit des alvéoles à peu près comblées ; ici ce sont des cellules 

 épithéliales alvéolaires détachées; ceci nous prouve bien que la lésion 

 n'était pas uniquement parenchymaleuse , mais qu'il y avait également de 

 l'alvéolite catarrhale. 



Presque toutes les alvéoles sont remplies par de l'œdème massif clair; 

 nous n'avons pas vu de véritables bouquets fibrineux comme on en voit le 

 plus souvent dans la pneumonie. Cet œdème qui se présente sous la forme 

 de masses homogènes dans les alvéoles, est certainement d'origine très 

 récente. C'est vraisemblablement le phénomène ultime qui a déterminé la 

 mort de l'animal. Les petites bronches sont souvent remplies par cet 

 exsudât , mais ne paraissent pas avoir subi aucune lésion ; les lésions sont 

 purement pulmonaires. 



La cause immédiate de cette pneumonie diffuse nous échappe; elle est 

 vraisemblablement d'origine microbienne; les points où l'envahissement 

 leucocytaire est massif sont de véritables petits abcès; mais nous n'avons 

 pu réussir à voir des microbes. Cette inflammation aiguë a pu se déve- 

 lopper facilement sur un organe déjà malade d'une vieille lésion chronique 

 et où la défense devait être diminuée. 



Nous pensons donc que les lésions ont évolué successivement : d'abord 

 la sclérose, envahissante, généralisée, ayant le temps de s'organiser, 

 ensuite une lésion inflammatoire aiguë surajoutée ayant déterminé la mort 

 de l'animal. Chez l'homme, on rencontre des pncurnonies associées à des 

 scléroses, mais la marche des phénomènes semble être inverse, la sclérose 

 représentant une cicatrisation de la lésion; cette sclérose est alors très 

 compacte et comble les alvéoles. Mais on rencontre également des scié- 

 roses chroniques dues à des lésions inflammatoires subaiguës ; la cirrhose 

 paludéenne, par exemple, provoque des transformations scléreuses super- 

 posables à celles que nous avons observées chez ce Zèbre; que, pour une 

 cause surajoutée, il se fasse une inflammation aiguë dans cet organe de 

 moindre résistance, nous aurons alors exactement des lésions identiques 

 à celles que nous venons d'étudier. 



Le foie est également touché. Les cellules hépatiques sont en bon état, 



