Medizinische Sektion. Teil r. 



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verin, Benzylbenzoat über bewährte Mittel, um den quälenden 

 Zustand auf der Höhe seiner Ausbildung erfolgreich zu bekämpfen. 

 Insbesondere dürfte die intravenöse Injektion von etwa 0,04 g 

 Papaverin selbst bei sehr heftigen, fast die Brust sprengenden 

 Schmerzen selten im Stich lassen. Leider ist letztere nicht immer 

 anwendbar, da ja die Attacke den Kranken oft unterwegs befällt. 

 Die Indikation zu chirurgischen Eingreifen scheint im wesentlichen 

 nur dann gegeben, wenn die Aortalgie schon aus geringstem Anlaß 

 entsteht und die einzelnen Attacken sich infolgedessen so sehr 

 häufen, daß das Leben zur Qual wird. Es ist zunächst sehr auf- 

 fällig und fast paradox erschienen, daß sowohl Eingriffe am 

 Vagus (nämlich die Durchschneidung des Nervus depressor) als 

 auch Eingriffe am Sympathicus (Exstirpation des Hals-Grenz- 

 stranges einschließlich des Ganglion stellatum) ein Aufhören der 

 Attacken herbeigeführt haben. Ein Verständnis dafür wird er- 

 öffnet, wenn man nicht mit Eppinger und Hofer glaubt, daß die 

 Reizung des Depressor durch stärkere Füllung der Aorta unmittel- 

 bar den Schmerz auslöst, sondern annimmt, daß der Depressor 

 nur als Reflexvermittler in Betracht kommt. Der Schmerz selbst 

 kann doch eigentlich nur auf sympathischen Bahnen zustande 

 kommen, wie seine Ausbreitung nach dem Prinzip der Headschen 

 Zonen in das VIII. Cervical- und I. bis III. Dorsalsegment erweist. 

 Denn nur die afferenten Sympathicusbahnen strahlen doch in die 

 eben genannten Bezirke des Rückenmarkes ein. Der Schmerz 

 dürfte demnach seine Ursache doch wohl in einem Krampf glatter 

 Muskelelemente der Aorta oder der Coronarwandung haben, sei 

 es, daß dieser Krampfzustand der glatten Muskulatur selbst, sei 

 es, daß die mit ihm verbundene Ischämie schmerzhaft empfunden 

 wird. Für die Krampfpathogenese spricht auch der Erfolg so 

 exquisit den Spasmus der glatten Muskulatur lösender Mittel 

 wie des Papaverins und Benzylbenzoats, während der Versuch 

 von Wenckebach, die Wirkung dieser Mittel durch allgemeine 

 Blutdruckerniedrigung zu erklären, nicht recht befriedigt. Man 

 würde sich den gesamten Mechanismus also so vorstellen, daß 

 durch Reizung überempfindlich gewordener Depressorelemente 

 der Aortenwand reflektorisch ein Krampfzustand der glatten 

 Muskulatur des coronar- aortischen Gebietes zustande kommt und 

 daß dieser Krampfzustand zu schmerzhaft empfundenen Impulsen 

 Anlaß gibt, welche auf Sympathicusbahnen über das Ganglion 

 stellatum dem Rückenmark zugeleitet werden. Nach dieser An- 

 schauung müßte sowohl die Entfernung des Nervus depressor, 

 als auch die Entfernung des Halsgrenzstranges einschließlich des 

 Ganglion stellatum die Schmerzerzeugung unmöglich machen. 

 Daß eine Reizung des Nervus depressor zu Krampfzuständen 

 in den Coronargefäßen führen kann, ist durchaus nicht unwahr- 

 scheinlich, denn sie führt zu einer Erregung des Parasympathicus, 

 soweit dieser Herz und Gefäße beeinflußt (allgemeine Gefäßerweite- 

 rung und Verlangsamung des Herzschlages). Nun wissen wir aber, 

 daß die Coronargefäße sich abweichend von den übrigen Körper- 

 gefäßen verhalten, daß sie sich bei Reizung durch sympathico- 

 mimetische Pharmaca erweitern, bzw. durch parasympathico- 

 mimetische Pharmaca verengern. Die Depressorreizung könnte 

 also sehr wohl neben allgemeiner Gefäßerweiterung eine Verengerung 

 und bei manifest sklerotischen oder im Zustand der Präsklerose 

 befindlichen Kranzgefäßen einen Krampf hervorrufen. Der Zu- 

 stand des Herzens selbst dürfte wahrscheinlich den chirurgischen 

 Eingriff häufig genug nicht kontraindizieren. Rosenfeld. 



