108 Jahresbericht der Schles. Gesellschaft für vaterl. Cultur. 



Versiegen der Gallensekretion, noch erfährt, wie Wislicki 

 unter der Leitung des einen von uns (R.) gezeigt hat, die 

 Gallensäurenbildung während der Phenylhydrazinvergiftung 

 eine nachweisbare Beeinträchtigung. Bemerkenswert sind 

 vor allem bei der Phenylhydrazinämie die verwandtschaft- 

 lichen Züge mit dem Bilde der perniziösen Anämie. Sie kom- 

 men in der gemeinsamen Hyperchromie des Blutes, in mancher- 

 lei Übereinstimmungen der mikroskopischen Blutdestruktion 

 und Blutregeneration, in der gleichsinnigen Cholesterinkurve des 

 Blutes (Rosenthal und Meier) und schließlich — was für die 

 uns hier beschäftigenden Fragen von ganz besonderem Interesse 

 erscheint — in einer beiden Zuständen gemeinsamen anhepa- 

 tischen Gallenfarbstoffbildung in der Milz zum Ausdruck. Wie 

 nämlich Hijmans van den Bergh zuerst gezeigt hat, findet 

 sich ähnlich wie beim Morbus Biermer auch bei der Phenyl- 

 hydrazinvergiftung ein erheblich stärkerer Bilirubingehalt 

 in der abführenden Milzvene als in der Milzarterie und im 

 peripheren Blut. Sicherlich ist andererseits genau so wie bei 

 der perniziösen Anämie des Menschen auch bei der Phenyl- 

 hydrazinanämie die Milz nicht das einzige Organ der Gallen- 

 farbstoffbereitung, denn auch im milzlosen Hunde zeigt der 

 Bilirubingehalt des Blutes keine wesentlichen Abweichungen 

 gegenüber nicht operierten Tieren. 



Wie Hijmans van den Bergh, Rosenthal und Meier, 

 Retzlaff gezeigt haben, erreicht freilich der Blutikterus bei 

 der Phenylhydrazinvergiftung auch bei massiger Dosierung nur 

 mäßige Grade, jedenfalls niemals die Intensität des Toluylen- 

 diaminikterus. Es hängt dies zum wesentlichen Teile damit 

 zusammen, daß die exkretorischen Leistungen der Leberzellen 

 keine nennenswerte Schädigung erfahren, und daß der in- 

 folge des Blutzerfalls im Übermaß gebildete Gallenfarbstoff 

 in der Hauptsache mit der pleiochromen Galle nach dem Darme 

 entleert wird. Will man daher hinsichtlich der'Bilirubinbildung 

 bei der Phenylhydrazinanämie zu einigermaßen vergleich- 

 baren Versuchsbedingungen beim normalen und entleberten 

 Hunde gelangen, so ist es erforderlich, die Abflußwege des 

 durch den toxischen Blutzerfall vermehrt gebildeten Gallen- 

 farbstoffes auch bei den Kontrolltieren so weitgehend wie 

 möglich zu sperren. 



Zu diesem Zwecke haben wir bei den zum Vergleich dienenden 

 nichtentleberten Hunden in einem uns optimal erscheinenden Ver- 

 giftungsstadium die Ligatur des Choledochus bzw. der Hepatici mit 

 einer Exstirpation der Gallenblase kombiniert. Da bei einem Teil 

 der entleberten Hunde die Harnsekretion aus hier nicht näher zu 

 erörternden Gründen so gut wie völlig versiegen kann, haben wir in 

 einzelnen Kontrollversuchen, um auch beim nicht-hepatektomierten 

 Hund möglichst entsprechende Verhältnisse zu schaffen, der Unter- 

 bindung der Hepatici und der Gallenblasenexstirpation noch die 

 doppelseitige Nephrektomie hinzugefügt. Mit dieser Verlegung der 

 Gallenabflußwege, die selbstverständlich im Effekt noch erheblich 

 hinter der totalen Ausschaltung des Gallengangsystems durch Leber- 



