Il8 Jahresbericht der Schles. Gesellschaft für vaterl. Cultur. 



ihrer Katzen auf die (bei ihrem operativen Vorgehen intakt 

 bleibende) Hypophyse, mit deren Entfernung sie alsbald 

 wieder schwindet, so daß die decerebrierten und gleichzeitig 

 hypophysenlosen Tiere durch die nämliche Dosis unter stärk- 

 stem Abstürzen des Blutzuckers (auf 0,02 — 0,03%) in heftigste 

 Konvulsionen geraten. Zu der Annahme einer hypophysären 

 Überfunktion würde passen, daß das Pituitrin (ohne allerdings 

 selbst Hyperglykämie hervorzurufen) die Insulinhypoglyk- 

 ämie sehr wirksam bekämpft. Cannon glaubt, daß nicht die 

 Exstirpation der Hypophyse, sondern die mit diesem Ein- 

 griff verbundene Läsion des Tuber cinereum die Insulin- 

 empfindlichkeit wiederherstellt. Vielleicht sind die Folgen 

 der Decerebrierung komplexer Genese : der enthemmte Hypo- 

 thalamus sorgt für die Hyperglykämie, das Hypophysen- 

 inkret aber bedingt die unzulängliche Wirkung des Eigen- und 

 Fremdinsulins. 



Die Adrenalin- resp. Sympathicushyperglykämie und der 

 hypophysär-hypothalamische Komplex liefern also experi- 

 mentelle Vorbilder, nach denen man das in der künischen Beob- 

 achtung sich ergebende insulinrefraktäre Verhalten erklären 

 könnte. Auch der Hyperthyreoidismus, den Falta und Pol- 

 lak anschuldigen, würde sich in diesen Rahmen fügen. Die 

 antagonistische Wirkung des Thyreoidins geht besonders 

 deutlich aus einer Beobachtung von Rosenberg und Meier 

 hervor, welche nach Schilddrüsenfütterung bei einer myx- 

 ödematösen Frau eine absolut insulinrefraktäre Hypergly- 

 kämie und Glykosurie (bis zu 5%) konstatierten. 



Das Wesentliche dieser Fälle wäre also eine nicht pankre- 

 atische Dauerhyperglykämie auf endokrin-nervöser Basis, 

 die es auch verständlich macht, daß sie jahrelang in ihrer 

 Intensität annähernd gleich bleiben und, wie Umber und 

 Rosenberg hervorheben, eine paradoxe Glykosurie, d. h. 

 eine von der Kohlenhydratzufuhr relativ unabhängige Harn- 

 zuckermenge aufweisen. 



Man kann natürlich von einer „relativen Insuffizienz" 

 des Inselapparates sprechen; denn zweifellos kommt dieser 

 gesteigerten Anforderungen nicht nach. Aber diese relative 

 Insuffizienz brauchte noch keine krankhafte Erscheinung zu 

 sein, sondern ein physiologisches Versagen, wie wir es bei 

 jedem normalen Individuum sehen, dessen sympathisches 

 System eine heftige Erregung durchzittert. Nun ist es gewiß 

 denkbar, daß ein intakter Inselapparat sich allmählich an die 

 endokrin-nervöse Überlastung anpassen würde; aber ebenso- 

 wohl kann man die Vorstellung verteidigen, die hypergly- 

 kämisierenden Faktoren seien bei unseren Kranken so mäch- 

 tig, daß selbst eine kräftige Mehrleistung der Inseln dagegen 

 nicht aufzukommen vermag. Wenn schließlich die Erkrankung 

 doch Fortschritte macht, so wäre das darauf zu beziehen, daß 

 allmählich der überanstrengte Inselapparat erlahmt. Die 

 pankreatische Insuffizienz sensu strictiori ist hier etwas Se- 



