140 Jahresbericht der Schles. Gesellschaft für vaterl. Cultur. 



auf einem Mangel an Fibrinogen, wie schon daraus hervorgeht, 

 daß das Blut eben schließlich doch gerinnt, was durch quantitative 

 Fibrinogenbestimmung direkt nachgewiesen werden kann. Man 

 hat daher die Verzögerung der Gerinnung einer verlangsamten 

 Thrombinbildung zugeschrieben. Sahli, Nolf, Morawitz nehmen 

 an, daß es sich beim Hämophilen um einen Mangel an Thrombo- 

 kinase handelt. Gerinnungshemmende Faktoren, die sogen. Anti- 

 thrombine, sollen nach der Meinung dieser Autoren im Blute der 

 Hämophilen nicht im Übermaß vorhanden sein. 



Morawitz und Lossen glaubten experimentell für den Thrombo- 

 kinasemangel dadurch den Beweis erbracht zu haben, daß sie durch 

 Zusatz von wässerigem Gewebsextrakt die hämophile Gerinnungs- 

 störung in vitro zu korrigieren imstande waren. Es muß aber 

 bemerkt werden, daß bei diesen Versuchen nicht zwischen Cytozym 

 und der thermolabilen gerinnungsbeschleunigenden Substanz 

 unterschieden ist. Da das aus der Vene entnommene hämophile 

 Blut außerordentlich langsam gerinnt, könnte lediglich ein Mangel 

 an Cytozym in Frage kommen. Der Mangel an Cytozym ist durch 

 die Versuche von Morawitz und Lossen nicht erwiesen, diese 

 zeigen vielmehr nur, daß die enorme gerinnungsbeschleunigende 

 Potenz wässeriger Gewebsextrakte, die auch bei Normalen außer- 

 ordentlich in die Augen springt, sogar die hämophilen Gerinnungs- 

 störungen überkompensiert. 



Fonio hat angenommen, daß nicht ein Mangel an Cytozym 

 die Ursache der hämophilen Gerinnungsstörung sei, sondern daß 

 die hämophilen Blutplättchen, aus denen ja das Cytozym stammen 

 muß, insuffizient sind. Er fand, daß eine Suspension von hämo- 

 philen Plättchen die Gerinnung des hämophilen Blutes viel weniger 

 beschleunigt als eine solche von normalen Plättchen. Wichtig 

 ist aber zu bemerken, daß die hämophilen Plättchen dem normalen 

 Blut gegenüber sich ebenso wie normale verhalten. So kommt 

 Fonio ebenso wie auch andere Autoren, die seine Angaben be- 

 stätigt haben, z. B. Wöhlisch und Opitz, zu dem Resultat, daß 

 im hämophilen Blute nicht ein absoluter Mangel an Cytozym vor- 

 handen ist, sondern daß vielleicht die erschwerte Abgabe des 

 Cytozyms von Seiten der hämophilen Blutplättchen als Ursache 

 der Gerinnungsstörung anzusehen sei. Diese Deutung, die Fonio, 

 Wöhlisch und Opitz ihren Versuchen gaben, konnte von anderen 

 Autoren widerlegt werden. Wir kommen später noch darauf zurück. 



Gegenüber der vielfach anerkannten Lehre, daß die hämophile 

 Gerinnungsstörung auf einer Mangelhaftigkeit des Cytozyms 

 bzw. der Thrombokinase beruht, vertreten Howell, Addis und 

 Klinger die Meinung, daß die Ursache der Gerinnungsstörung 

 in einer abnormen Beschaffenheit des plasmatischen Anteils, des 

 Serozyms, zu suchen sei. 



Feissly, der zuerst auf Grund der Bordetschen Gerinnungs- 

 lehre die hämophile Gerinnungsstörung analysiert hat, konnte 

 zeigen, daß nicht das Serozym oder das Cytozym irgendwelche 

 abnorme Beschaffenheit aufweisen, sondern, daß die Um- 

 wandlung des Proserozyms sehr stark verzögert sei. Er fand 

 die Zeit der Umwandlung des Proserozyms in Serozym, die 

 normalerweise ca. 30 Minuten dauert, auf über 3 Stunden 

 verlängert. Diesen sehr bedeutsamen Befund von Feissly 

 konnten wir in unseren Versuchen bestätigen. Wir fanden 

 eine Verlängerung der Umwandlung des hämophilen Prosero- 



