I. Abteilung. Medizinische Sektion. 27 



Kind hat immer blass ausgesehen und stets nach stärkeren körperlichen 

 Bewegungen über Atemnot geklagt. Vor zwei Monaten erkrankte er mit 

 Fieber und Appetitlosigkeit, wobei ein Herzleiden konstatiert wurde. 

 Sehr schmächtiger und schlecht genährter Knabe von blasser Hautfarbe, 

 mit massig starker Cyanose des Gesichts. Sinnesorgane ohne Besonder- 

 heiten. Massige Schwellung der submaxillaren Drüsen beiderseits. 

 Herzgegend leicht prominent, Lunge frei von Veränderungen, Herzaktion 

 regelmässig, verstärkt, Puls 100 — 120. Herzspitzenstoss im 5. Inter- 

 costalraum ausserhalb der Mamillarlinie. Epigastrische Pulsation. Herz 

 nach allen Seiten stark vergrössert, auscultatorisch Geräusch wie bei 

 einer Aorteninsuffizienz und Stenose. Röntgenologisch typisches Bild 

 eines kombinierten Aortenfehlers. Leber und Milz vergrössert; keine 

 Oedeme, kein Ascites. Sehr deutlich ausgeprägte Trommelschlegelfinger 

 und -Zehen. Blut: Erythrocyten 4 000 000, Leukocyten 6700, Hämo- 

 globin 55 pCt., Blutdruck 106. Wassermann zweifelhaft. Andauernd 

 Temperaturen um 38°. 



Es liegen also die Erscheinungen eines seit frühester Jugend be- 

 stehenden kombinierten Aortenfehlers mit frischen endocarditischen Er- 

 scheinungen vor. 



Vor einer Woche plötzlich ausserordentlich heftige Schmerzen im 

 linken Unterschenkel unterhalb der Kniekehle, die auch durch Morphium 

 nur ganz vorübergehlnd gemildert werden. Im Verlaufe der nächsten 

 Tage bildet sich eine hühnereigrosse, prallgespannte, auf Druck ausser- 

 ordentlich schmerzhafte Geschwulst dicht unterhalb der Kniekehle aus, 

 die ein sehr starkes systolisches Rauschen hören und fühlen lässt. 

 Später infolge Druckes auf die Venen Oedem des linken Fusses und 

 Unterschenkels. 



Klinisch handelt es sich nach den vorliegenden Symptomen sicher 

 um ein Aneurysma der Arteria poplitea bzw. der Arteria digitalis 

 fausteria. Die Entstehung ist schwer zu erklären. Man kann an die 

 Verschleppung eines septischen Embolus mit nachfolgender Erweichung 

 der Gefässwand denken. 



2. Demonstration eines Falles von progressiver Muskelatrophie 

 (nenraler Typus). 



53jähriger Mann, Familienanamnese ohne Belang. Es leiden eine 

 Tante und eine Kusine an ganz ähnlichen Krankheitserscheinungen wie 

 der Patient selbst. Vor acht Jahren Brustfellentzündung, vor zwei 

 Jahren Kontusion der Unterschenkel, Juni 1912 Kontusion des Kopfes 

 und des rechten Oberarms. Nach dem zweiten Unfall wurden bei der 

 klinischen Beobachtung nervöse und muskuläre Störungen an den unteren 

 Extremitäten gefunden, die man zunächst als Folgen des Unfalles auf- 

 zufassen geneigt war. Eine genaue Anamnese ergab jedoch, dass Patient 

 bereits im Anfang dieses Jahres derartige Störungen am Bein bemerkt 

 hatte. Die Kräfte des Beines nahmen ab, komplizierte Bewegungen konnten 

 nicht mehr exakt ausgeführt werden. Manchmal hatte er das Gefühl des 

 Eingeschlafenseins im linken Bein. Bis Mitte Juli nahm das Schwäche- 

 gefühl selbst nicht zu. Erst als der Patient nach dem zweiten Unfall 

 das Bett verlassen wollte, war die Schwäche erheblich stärker ge- 

 worden. Es fiel dem Patientes auch auf, dass das Bein dünner ge- 

 worden war. 



Jetzige Beschwerden: Schwäche besonders im linken Bein, mitunter 

 stechende Schmerzen in beiden Beinen. Auch im rechten Arm hatte 

 Patient mehreremale krampfartige Zusammenziehungen der Musku- 

 latur, früher (vor zwei Jahren) auch Kribbeln und Ameisenlaufen im 

 rechten Arm. 



Organbefund normal, keine Veränderungen an den Augen und am 

 Augenhintergrund. Es findet sich jetzt eine starke Atrophie des linken 



